简介:目的以相关维数(Dc)作为主要指标研究Wistar大鼠癫痫病灶脑电生理活动的混沌特性.方法15只健康Wistar雌性大鼠,体质量为210~260g,选择其中10只制备慢性癫痫模型作为实验组;另5只健康Wistar雌性大鼠为正常对照组.采用动态脑电图仪测量大鼠的脑电波波形,量化记录正常对照组和癫痫实验组大鼠的脑电生理活动,以G-P法计算不同状态下的相关维数,并用相关维数来表示相对应的大脑功能.对组间及组内两侧相关维数的比较进行统计学处理.结果对照组大鼠的相关维数值为6~8,而实验组大鼠在病灶处的相关维数值为2~6,组间相关维数分布范围差异具有显著性意义(P<0.01);对照组与实验组大鼠左右两侧相关维数的比较,则差异无显著性意义(均P>0.05).结论正常大鼠与癫痫大鼠的大脑功能状态有所不同,正常大鼠的脑电生理活动复杂程度高于癫痫大鼠.
简介:目的:深入了解侵袭性垂体腺瘤的生物学特性.以提高其诊断、治疗水平。方法:对54例病人(非侵袭性垂体腺瘤31例,侵袭性垂体腺瘤23例)的临床、病理、细胞动力学三方面资料作差异显著性检验及相关性分析。结果:在临床表现方面,两组病人在病程,肿瘤大小,肿瘤组织坏死、卒中、囊变发生率,手术全切除率,术后复发率方面有显著差异(P<0.05)。病理学方面、两组在微血管定量方面有显著差异(P<0.05)。细胞动力学的研究显示:侵袭性垂体腺瘤的细胞增殖速率显著大于非侵袭性腺瘤(P<0.01).结论:侵袭性垂体腺瘤临床进展快,多为大腺瘤,肿瘤组织坏死、囊变、卒中发生率高,手术全切除率低,术后易复发,肿瘤血供较为丰富,肿瘤细胞增殖较快。
简介:目的从血液流变学变化的特点来探讨不同种类脑梗死的发病机制异同,评价东菱克栓酶治疗急性脑梗死的作用机制.方法对100例健康者和124例脑梗死患者行血液流变学检查,并观察东菱克栓酶对不同种类脑梗死患者血液流变学指标和神经功能缺损恢复的作用.结果脑梗死患者全血黏度、红细胞聚集性和纤维蛋白原均增高,且主干支组高于深穿支组(P<0.05),血小板聚集性也明显增高,但后者高于前者(P<0.05).东菱克栓酶治疗后纤维蛋白原水平、红细胞聚集性、全血黏度和血小板聚集性较治疗前有显著性下降(P<0.05).治疗后1周和1月,治疗组中主干支组、深穿支组的神经功能恢复均较对照组中的主干支组、深穿支组好(P<0.01).结论脑叶大梗死和脑深部小梗死在发病机制上有所不同.东菱克栓酶治疗上述两类急性脑梗死疗效肯定.
简介:目的探索骨髓基质细胞(BMSCs)诱导分化为神经干细胞(NSCs),比较血清、维甲酸(RA)、胶质细胞源神经营养因子(GDNF)、脑源性神经营养因子(bDNF)及2-巯基乙醇(2-ME)等不同浓度诱导条件下BMSCs分化情况,以及分化细胞的电生理特性.方法以恒河猴骨髓中分离出的BMSCs为实验对象,利用神经干细胞培养基和RA、GDNF、BDNF、2-ME等生长因子在不同血清浓度下进行培养增殖和诱导分化.Nestin、CD133抗体免疫细胞化学染色鉴定NSCs,NSE、β-tublin鉴定神经元、GFAP鉴定神经胶质细胞.膜片钳检测细胞的电生理特性.结果低浓度血清(2.5%)+RA(0.3mg/L)+GDNF(20μg/L)诱导分化效果较好,且分化的神经元样细胞较未分化细胞的膜特性[静息膜电位(RMP)、膜电容(Cm)、串联电阻值(Rs)]有了显著改变(P<0.01).部分形态成熟的神经元样细胞表现出TTX敏感的快速激活、快速失活的电压依赖性的Na+通道,而未分化细胞却未记录到内向电流;两类细胞均可记录到外向的K+电流,但神经元样细胞的电流峰值强度要显著高于未分化细胞,并且包括两种电流成分:瞬时外向K+电流和延迟整流型的K+电流.结论RA+GDNF及配合使用低浓度血清能够有效诱导骨髓源神经干细胞向成熟神经系细胞分化,且分化的神经元样细胞具有快速激活、快速失活的电压依赖性Na+通道,类似神经细胞的电生理特性.