简介：卒中后1周内，脑水肿引发的水快速流动导致脑组织膨胀是引起患者死亡的主要原因之一。对这个过程治疗的困难主要还是因为其机制仍然不是很清楚。1988年第一个水通道蛋白的发现，似乎为认识和治疗缺血后脑水肿开辟了一条崭新的道路。水通道蛋白（aquaporin,AQP），又称水孔蛋白，是一个同源水通道蛋白家族，在许多上皮和内皮细胞丰富表达，参与液体的转运。目前已发现的AQP有11种，其分布有相对的组织特异性，主要存在于脑内并且研究较多的是AQP1和AQP4。

简介：目的探讨采用大骨瓣减压加血管通道建立的方法治疗大面积脑梗死的效果及手术时机。方法对24例经CT、MRI证实为大面积脑梗死患者采用12cm×15cm大骨瓣减压加明胶海绵支架建立血管通道的方法进行治疗。结果24例患者20例存活，4例死亡。7例早期手术者均存活。结论大骨瓣减压加血管通道的建立是治疗大面积脑梗死的有效方法，早期手术效果更好。

简介：目的机械取栓时代,探索如何因地制宜建立急性卒中救治体系,让更多急性卒中患者能在时间窗内及时到达有条件的医院,从而提高区域性急性卒中急诊救治的整体水平。方法从2014年开始,在院内及医院所在的区域,由单位行政部门及区域卫生行政部门牵头协调,制定卒中救治的相关政策、规定,陆军军医大学第一附属医院神经内科作为技术主导,开展卒中诊治的培训及帮助各级部门、医院建立相应的卒中救治流程、规范。观察我院卒中救治的关键绩效指标及协作单位救治水平的改善情况。结果（1）院内急诊通道的建立：由院长亲自参与,院医疗科作为卫生行政部门进行督导、协调,院内参与卒中救治的急救部、神经内科、神经外科、神经影像科、检验科、心电图室及护理保障中心积极参与,使急性缺血性卒中的入院-静脉溶栓（door-to-needletime,DNT）时间由绿色通道建立前的71min缩短至53min,入院-动脉穿刺（door-to-puncturetime,DPT）时间由104min缩短至82min,入院-血运重建（door-to-revascularizationtime,DRT）时间由144min缩短至117min。（2）区域性卒中救治网络的建立：极大提高我院急性缺血性卒中的救治能力,2014年本科静脉溶栓及血管内治疗总病例数为7例,2016年提高到112例,区域内初级卒中中心的卒中防治关键绩效指标明显改善。结论院内卒中救治绿色通道及区域性卒中救治网络的建立,能提高卒中救治水平及救治率,改善区域性卒中救治水平。应进一步改进卒中救治通道及网络并进行更大范围的推广。

简介：近些年来免疫逃逸在肿瘤发生、发展中所起的作用受到越来越多学者的关注。胶质瘤起源于神经上皮组织,是最常见的原发性颅内恶性肿瘤,其复发率高、预后差。究其原因,高度侵袭性和免疫逃逸是导致胶质瘤患者预后不良的原因之一。氯离子通道蛋白-3(chloridechannel-3,ClC-3)作为氯通道家族一员,在胶质瘤中高表达并广泛参与细胞容积调节、增殖、迁移及凋亡等多种生理过程;但其是否介导胶质瘤的免疫逃逸目前未见报道。

简介：目的：探讨两种不同手术方式对于慢性硬膜下血肿患者治疗效果的临床差异性。方法将收治的623例慢性硬膜下血肿手术患者的临床资料作回顾性分析及对比研究，其中335例采用YL-1微创穿刺手术，288例采用钻孔引流手术。结果在手术时间、住院时间方面，两种术式有统计学差异（P＜0．05）。两种手术方式的治愈率、并发症发生率无明显差异（P＞0．05），穿刺组有1例患者因新鲜出血行骨瓣开颅。结论对于慢性硬膜下血肿患者，钻孔引流术是经典术式，微创穿刺术亦有明确疗效，且操作方法简便、创伤小，住院周期及花费少，在临床应用中可进一步推广。

简介：目的研究颅脑损伤（TBI）后钠通道α亚单位1.3（Nav1.3）的mRNA和蛋白在海马中的表达情况。方法对成年SD大鼠实施脑液压伤后，在伤后2h、12h、24h和72h处死，取伤侧海马行荧光定量PCR和Westernblot检测Nav1．3的mRNA和蛋白表达情况，通过免疫荧光染色检On,0Nav1．3在海马的表达特点。结果大鼠脑液压伤后Nav1.3的mRNA表达显著上调（P〈0.01），伤后12h其上调达最高水平，而Nay1.3蛋白的表达也在相同时间段出现显著上调（P〈0．01）。免疫荧光染色显示Nav1.3在海马主要表达于神经元细胞。结论TBI可导致Nav1.3的mRNA和蛋白表达显著上调，这可能是TBI后神经元细胞膜上钠通道功能异常及其诱发兴奋性毒性作用的分子学基础之一。

简介：目的探讨大鼠局灶性脑缺血后脑内水通道蛋白-9（AQP-9mRNA）表达与脑水肿动态变化的关系，评价依达拉奉的干预作用。方法216只雄性Sprague—Dawley（SD）大鼠随机分为3组：假手术组（A组，6只），生理盐水组（B组，大脑中动脉阻断后6h、12h、24h、48h、72h、5d、7d7个时点，各6只），依达拉奉处理组（C组，同B组），术后即刻予以依达拉奉干预。分别测定脑组织含水量；实时荧光定量PCR（realtimequantitativepolymerasechainreaction，RT—PCR）法检测mRNA表达；用HE染色方法观察病理形态学改变。结果B组大鼠MCAO后脑组织含水量呈上升趋势，48h达高峰，各时点均高于与A组（P〈0．05）。同时，AQP-9mRNA表达量与脑含水量呈相同趋势改变，相关性分析表明AQP-9mRNA表达量（r=0．788，P〈0．05）与脑组织含水量呈正相关。B组与C组相比，各时点脑组织含水量明显下降（P〈0．05）；AQP-9mRNA表达显著下调（P〈0．05）；组织病理提示脑水肿及神经元损伤程度减轻。结论大鼠脑缺血后脑内AQP-9mRNA表达与脑水肿变化呈正相关，提示AQP-9可能参与大脑中动脉阻断后的脑水肿形成。依达拉奉干预可减少AQP-9mRNA的表达，从而减轻大鼠大脑中动脉阻断后脑水肿，减少神经元坏死，改善神经功能预后。

简介：目的系统评价立体定向软通道颅内血肿清除术治疗高血压性脑出血的效果。〈br〉方法计算机检索国内外数据库中关于立体定向软通道颅内血肿清除术与内科保守治疗高血压性脑出血的随机对照试验（randomizedcontroledtrial，RCT），同时追索纳入文献的参考文献。检索时限均从建库至2012年12月。根据卫生系统中证据推荐分级的评估、制订与评价（gradingofrecommendationsassessment，developmentandevaluation，GRADE）系统推荐分级方法，对纳入研究的质量进行严格评价和资料提取，对符合质量标准的RCT进行Meta分析。统计学分析采用RevMan5.2软件和GRADEprofiler4.0.3软件。〈br〉结果共纳入11个RCT。Meta分析主要结局结果显示，定向软通道颅内血肿清除术治疗高血压性脑出血3个月内的临床疗效、病死率、发生感染、发生再出血四个方面，与传统的内科保守治疗方法相比，其差异有显著性，优势比（oddsratio，OR）和95%可信区间（confidenceinterval，CI）分别为3.34（2.13～5.22）、0.42（0.29～0.60）、0.42（0.27～0.64）、0.47（0.28～0.77）。每个结局的GRADE系统推荐分级均为低等级。〈br〉结论现有研究显示立体定向软通道颅内血肿清除术治疗高血压性脑出血疗效确切，3个月病死率、发生感染及再出血并发症较传统内科保守治疗更低，临床医师在治疗高血压性脑出血时，可以把立体定向软通道颅内血肿清除术作为一般推荐。

简介：目的探讨3D-Slicer辅助定位下微创软通道置管外引流术治疗中等量高血压脑出血的临床疗效。方法阜阳市第二人民医院神经外科2016年5月—2018年5月行微创软通道置管外引流术治疗的,出血量在30~60mL的幕上高血压脑出血患者52例。依据确定脑血肿体表穿刺点的方法不同,将患者分为3D-Slicer辅助定位组(3D-Slicer定位组)和CT定位组(对照组),每组各26例。对比两组患者脑血肿穿刺满意率、尿激酶冲洗次数、术后1d、3d血肿清除率、拔管时间、术后并发症及神经功能恢复状况。结果3D-Slicer定位组患者的血肿穿刺满意率、血肿清除率明显高于对照组,尿激酶冲洗次数及拔管时间小于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。两组再出血及颅内感染方面并发症之间差异无统计学意义(均P>0.05)。术后3个月时,3D-Slicer定位组患者的日常生活能力显著优于对照组(P<0.05)。结论3D-Slicer可为高血压脑出血微创软通道置管血肿引流手术,提供更加精准的体表定位;并可在术后较短时间内彻底引流血肿,临床疗效显著。

简介：目的研究CIC-2、CIC-3氯通道在氯化锂一匹罗卡品大鼠慢性癫痫模型中分布和表达的变化，探讨其在癫痫发作病理机制中的作用。方法Wistar大鼠采用随机数字表法分成致痫组（60只）与对照组（20只），其中致痫组根据处死及处理时间又分为24h组、14d组与30d组，每组20只。致痫组复制氯化锂-匹罗卡品大鼠慢性癫痫模型，在发作后24h、14d、30d时，分别予以：（1）免疫组化染色，观察CIC-2、C1C-3氯通道蛋白在海马表达的分布情况及其致痫后不同时点的吸光度似）值的变化；（2）RT—PCR，观察C1C-2、C1C-3氯通道mRNA在致痫后不同时点的变化。结果（1）与对照组比较，致痫后14d至30d，致痫组免疫反应阳性神经元数和A值明显减少和降低，差异有统计学意义（p〈0．05）；C1C-2mRNA表达降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）与对照组比较，致痫组致痫后24h，海马CA1、CA3及齿状回各层C1C-3免疫反应阳性神经元数和A值明显增加和升高，差异有统计学意义（P〈O．05）；C1C-3氯通道mRNA表达明显增加，差异有统计学意义fK0．05）。结论癫痫慢性期的发作和C1C-2氯通道的减少有关。