简介:目的探讨磁共振灌注成像-弥散成像(perfusionweightedimaging-diffusionweightedimaging,PWI-DWI)不匹配对指导超时间窗(〉6h)的急性缺血性卒中患者溶栓的价值。方法选择在发病12h内完成磁共振检查,且(PWI-DWI)/DWI×100%〉30%的40例急性缺血性卒中患者,分为溶栓组和对照组,溶栓组给予重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinanttissueplasminogenactivator,rt-PA)0.6~0.9mg/kg静脉溶栓治疗,对照组常规治疗。两组患者在溶栓前、溶栓后1周、2周、3个月分别行美国国立卫生院卒中量表(NationalInstitutesofHealthStrokeScale,NIHSS)评分,溶栓前、溶栓后2周、3个月分别行日常生活能力量表(activitiesofdailyliving,ADL)评分。结果溶栓组在溶栓后1周、2周、3个月NIHSS评分均较对照组降低(P〈0.01);在2周和3个月,溶栓组ADL评分较对照组明显升高(P〈0.01)。结论在PWI〉DWI影像学模式指导下,适当延长急性缺血性卒中的溶栓时间窗具有可行性。
简介:目的探讨CT灌注成像评估兔创伤性脑损伤后不同干预方式下脑血流动力学的变化。方法将40只新西兰白兔随机分为对照组(10只)和脑损伤组(30只)。采用硬膜外球囊注水加压的方法制作脑损伤兔模型,脑损伤组兔根据不同的干预方式又分为加压组、常规减压组及控制减压组(每组各10只)。所有动物制模成功后即行常规CT及CT灌注成像检查。在CT灌注成像参数图上测量4组动物的相关血流动力学参数值——局部脑血流量(rCBF)、局部脑血容量(rCBV)及平均通过时间(MTT),并进行比较。检查结束后,从兔耳缘静脉注入2%伊文思蓝,处死并取脑组织;检测各组兔脑组织伊文思蓝的含量。结果脑损伤组基底节区及颞叶的rCBF、rCBV均显著低于对照组,而MTT均明显长于对照组,差异有统计学意义(均P<0.01)。脑损伤不同干预方式组之间的rCBF、rCBV及MTT比较,差异也有统计学意义(均P<0.01)。脑损伤组兔脑组织的伊文思蓝含量高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.01);脑损伤组组间比较,差异也有统计学意义(均P<0.01)。结论CT灌注成像能较好地评估创伤性脑损伤后脑血流动力学的变化。控制性减压的干预方式,可使创伤性脑损伤后脑血流动力学的异常变化得到一定程度的缓解。
简介:目的探讨黄芪甲苷(AST—IV)和羟基红花黄色素A(HSYA)配伍治疗大鼠脑缺血再灌注损伤作用及其机制。方法100只大鼠随机分为假手术组、模型组、AST—IV组、HSYA组、AST-IV和HSYA配伍组等5组,采用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,再灌注72h评分后处死;脑组织制片后采用苏木素-伊红(HE)染色,免疫组化检测血小板-内皮细胞粘附分子(CD31)表达;氧化炎症检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)指标。结果与模型组比较,各给药组均有疗效,AST.IV组、HSYA组、AST.IV和HSYA配伍组均能改善大鼠神经损伤并减轻脑缺血再灌注损伤,促进CD31表达,改善SOD和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性,降低TNF-α和IL-β水平,其中配伍组的治疗效果最为显著。结论AST-IV和HSYA配伍可以显著发挥协同抗脑损伤作用,其抗炎、抗氧化和促血管新生作用是潜在作用机制。
简介:目的探讨计算机断层扫描灌注成像(computertomographyperfusion,CTP)结合数字减影血管造影(digitalsubtractionangiography,DSA)对颈内动脉重度狭窄支架成形术的术前适应证选择及术后血流变化评价的作用。方法40例经DsA检查提示单侧颈内动脉重度狭窄患者,按照DSA检查结果对缺血部位代偿良好的20例患者行保守治疗,代偿不良的20例患者行狭窄部位支架成形术,行CTP检查,此较非手术组及手术组基线和术后1年的cT相对灌注参数,并比较手术组基线、术后7d、术后1年的手术侧和健侧的绝对灌注参数。结果手术组基线相对脑血流量(relativebcerebralbloodflow,rCBF)明显较非手术组降低,相对脑血容量(relativecerebralbloodvolume,rCBV)升高(P分别为0.018和0.015),两组相对平均通过时问(relativemeantransittime,rMTT)无差异,1年后手术纽rMTT较非手术组低(P=0.012),rCBF,rCBV差异无统计学意义;与健侧相比,手术组术前患侧基线平均通过时间(meantransittime,MTT)延迟、脑血流量(cerebralbloodflow,CBF)减低、脑血容量(cerebralbloodvolume,CBV)增高,术后7d患侧MTT缩短、CBF明显增加、CBV回落,术后1年MTT、CBF、CBV惠侧与健侧相比更加接近,两组比较尽管有统计学意义(P=0.015、0.012、0.037),但三个变量总体趋势逐渐接近;手术组术前、术后7d,术后1年,不同时间点惠侧与健侧绝对灌注参数变化有统计学意义(P=O.001,0.009,0.028);支架成形与时间之间有交互作用(P=0.006,0.002,0.052)。结论CTP#@合DSA对颈动脉狭窄的患者合理选择手术适应证有一定指导作用。颈动脉支架成形术(carotidarterystenting,CAS)可以改善患者的脑血流状况。
简介:目的观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)所致的缝隙连接43蛋白(connexin43,Cx43)磷酸化对脑缺血再灌注(cerebralischemiaandreperfusion,I/R)损伤的相关机制。方法选取成年SD雄性大鼠100只,随机分为4部分5组,每组20只:(1)假手术组,仅暴露双侧颈总动脉而不予夹闭;(2)治疗组,I/R后立即腹腔注入HIF-1α特异抑制剂2甲氧基本雌二醇(2ME2)15mg/kg,实验时间设定为I/R后4h及8h;(3)溶媒组,以溶媒二甲基亚枫(DMSO)替代2ME2;(4)I/R损伤组,I/R形成后不给予处理,(3)和(4)实验时间均设定为I/R后8h。每组取10只动物行脑组织含水量测定;另10只动物在预定时间取海马区域皮质标本,采用免疫印迹法(Westernblot,WB)检测磷酸化Cx43(p-Cx43)、Bcl-2、Bax、Caspases-3的表达水平,并用酶联免疫法(ELISA)检测海马皮质组织中炎性因子的含量,用干蒸法测定脑水肿的程度。结果采用2ME2干预的治疗组大鼠各时间段的脑含水量及海马皮质组织的p-Cx43、炎性因子、Cx40、凋亡促进因子Bax、Caspases-3表达水平均明显降低(均P<0.05),凋亡抑制因子Bcl-2表达水平明显升高(P<0.05)。结论通过特异性抑制HIF-1α的形成,可降低神经细胞Cx43磷酸化的形成,明显降低炎性因子的分泌;并可对脑I/R所致的损伤产生缓解作用;对脑缺血疾病在超急性期的治疗有着重大的意义。