简介：目的研究血浆脂蛋白(a)[Lipoprotein(a)]及其他脂质相关成分与颅内囊性动脉瘤发病的相关性,探讨Lp(a)在动脉瘤发病过程中的作用.方法自1996～1999年,我们分别收集并测定了颅内囊性动脉瘤病人组(176例)和正常健康人对照组(180例)的血浆Lp(a)及其他脂质相关成分的浓度,运用分组对照研究的统计学方法,并参照临床流行病学资料,分析其与动脉瘤发病的相关性.结果动脉瘤患者Lp(a)平均浓度为(53.1±15.5)mg/d1,正常对照组仅为(15.9±8.9)mg/d1(P＜0.001,测定方法为ELISA夹心双抗体法).结合临床资料进一步分析,在动脉瘤组内没有发现动脉瘤部位与血Lp(a)浓度存在相关性,也没有发现显著的年龄和性别差异.而其他各项血浆脂质(总胆固醇和甘油三酯),脂蛋白(HDL和LDL)和载脂蛋白(apoAI,apoB)浓度在两组间均无明显差异.动脉瘤组内没有发现发病的家族遗传倾向.结论血浆Lp(a)浓度与颅内囊性动脉瘤发病有显著相关性,可能是导致动脉瘤形成的一种致病因子,也可以作为预测动脉瘤发病倾向的一个独立指标.

简介：目的探讨选择性肌皮神经分支部分切断术治疗脑瘫病儿肘部痉挛状态的治疗效果.方法回顾性分析65例(81侧)肘部痉挛状态病人的病历资料.结果病人术后均感肘部痉挛状态缓解,术后6周运动功能改善75侧(92.6%).平均随访26个月,肘部痉挛状态缓解77侧(95.1%),运动功能改善73侧(90.1%),生活质量提高61例(93.8%).结论选择性肌皮神经分支部分切断术是治疗脑瘫病儿肘部痉挛状态安全有效的显微外科手术方法.

简介：1病例介绍患者,男,72岁,因＂语言不能、右侧肢体无力2个月＂于2015年10月8日入院。患者于2015年8月18日13时午饭时突发神志不清,伴呕吐胃内容物,非喷射性,具体量不详。同时伴有视物不清,言语不能,右侧肢体无力等症状。家属将其送至当地医院,急查头颅计算机断层扫描（computedtomography,CT）未见明显异常,经对症治疗后于当晚19点30分神志转清,症状缓解,呼其名有目光对视,但仍言语不能。

简介：目的观察脑缺血再灌注内皮细胞的形态学和超微结构变化,了解内皮细胞对不同缺血时间的耐受性.方法SD大鼠53只,随机分为假手术组、单纯缺血组、缺血再灌注组.采用线栓并环扎的方法建立大鼠局灶脑缺血模型.冠状面按A、B、C、D、E5等分切脑,取C片脑组织TTC染色定位边缘区.取D片常规脱水、透明、包埋、切片,HE染色,光镜观察.B片取缺血周围区和中心区脑组织,经固定包埋,半薄切片1μm,超薄切片.JEOL100透射电镜下观察.结果光镜下:缺血3h可见神经毡疏松,小血管周围水肿,缺血12h再灌注3h可见缺血中心区小动脉破裂出血.电镜下:缺血3h可见毛细血管内皮细胞核肿胀,胞浆内胞饮增加,星形胶质足突层空泡化呈+;缺血3h再灌注3h中心区足突层空泡化呈(++),边缘区呈(+++);缺血6h再灌注3h可见内皮紧密连接开放,足突层空泡化呈(+++);缺血12h再灌注3h后胞饮明显减少,线粒体肿胀也少见,但紧密连接开放增加,足突层空泡化呈(+++～++++).结论内皮细胞在缺血3h即可发生明显的结构变化,缺血6h可见内皮细胞紧密连接开放,缺血12h后可发生出血性转化,出血转化多发生于再灌注后的缺血中心区.

简介：目的评价成人骨髓源性神经干细胞体外培养体系的安全性.方法对骨髓源性神经干细胞的培养上清分别进行无菌试验、支原体检测、热原质检测和异常毒性试验.结果骨髓源性神经干细胞的培养上清经培养无细菌和真菌生长,PCR检测未扩增出支原体的特异性片断,培养上清的热原质含量符合规定的限度,进行异常毒性试验的动物在观察期内未出现局部和全身异常反应.结论骨髓源性神经干细胞的培养体系中不含有对人体移植具有潜在危害的因素,整个培养流程和培养体系是安全可靠的.

简介：目的研究外伤性弥漫性轴索损伤患者高血糖与预后的关系。方法前瞻性对118例中、重型外伤性弥漫性轴索损伤患者进行研究，监测入院时、入院后3d、7d和两周时的神经元特异性烯醇化酶（NSE）、血糖、GCS，于出院时和三个月后作GOS预后评分，分析血糖水平与损伤严重度和神经功能预后的关系。结果死亡患者入院时血糖水平显著高于存活患者（260mg／dLvs130mg／dL，P〈0．005）。入院时血糖≥260mg／dL的患者均死亡。结论弥漫性轴索损伤常发生应激反应性早期高血糖，它是损伤严重度的指示剂和可靠的预后预测指标。

简介：目的：通过监护仪所示的呼吸率、心率和血氧饱和度（SpO2）参数探索肺源性心脏病病理生理变化的昼夜生物节律特征。方法,15例样本均符合肺源性心脏病诊断标准,其中男12例,女4例,平均年龄68岁,设置6个时点：0点、4点、8点、12点、16点、20点,从24h监护仪中获取呼吸率（次数）、心率（次数）和SpO2（百分率）的监测数据,分项输入余弦法程序进行生物节律分析。结果：在所观测的15个病例中,呼吸率9例和心率10例的峰值相位位于356.89°--84.50°（23点44分-4点36分）,其中5例其中5例P〈0.05,提示有显著生物节律特征。SpO2的峰值相位,12例位于-130.60°--310.16°（8点20-20点20分）,其中5例P〈0.05,提示有显著生物节律特征。结论：肺源性心脏病例的呼吸率和心率夜间明显快于白天,SpO2明显夜间低于白天,提示该病的病理生理具有昼夜生物节律特征。

简介：目的分析颅内迷走神经血管减压手术与传统方法对高血压脑出血患者血压的影响，探讨高血压的发病机理和外科治疗的有效性。方法1、临床研究：选择36例高血压脑出血清除脑内血肿后行迷走神经微血管减压术的疗效。2、回顾性研究：对281例高血压脑出血后采用传统方法治疗的病人进行回顾性研究。观察用传统的内科和外科方法治疗后的血压变化并进行比较。结果1、临床研究：迷走神经微血管减压术的36例中除7例（19％）死亡外，在29例存活的患者中10例（34％）血压正常，12例（41％）血压接近正常，7例（24％）与手术前无明显变化。2、回顾性研究：在出血后采用传统的内、外科方法治疗的281例患者中，85％的血压无明显变化，而后期血压基本正常者（15％）均为出血前无明确高血压病史者。结论左侧颅内迷走神经血管减压确能降低顽固性高血压．其有效率＞75％。采用传统方法治疗的患者中有15％血压能够自然恢复到基本正常的水平。但是在出血前有明确高血压的患者无一例血压能够自然恢复正常。

简介：目的探讨脑脊液早期分泌抗原靶-6（ESAT-6）和干扰素-γ检表达水平变化对结核性脑膜炎的临床诊断价值。方法采用酶联免疫吸附试验分别检测结核性脑膜炎（21例）、非结核性脑膜炎颅内感染（28例）和正常对照者（32例）脑脊液ESAT-6和干扰素-γ检表达水平。结果结核性脑膜炎组患者脑脊液ESAT-6和干扰素-γ检平均表达水平分别为4．46pg／ml[（2．20～10．55）pg／ml]和34．86ng／L[（25．62．241．71）ng／L]，均明显高于非结核性脑膜炎颅内感染组[（1．18±0．49）pg／ml、（12．00±3．37）ng／L]和正常对照组[（1．05±0．47）pg／ml、（14．58±3．46）ng／L]，差异具有统计学意义（H=35．695，P=0．000；H=31．560，P=0．000）。非结核性脑膜炎颅内感染组与正常对照组之间差异无统计学意义（t=1．226，P=0．226；t=0．060，P=O．952）。Spearman秩相关分析显示，结核性脑膜炎组患者ESAT-6水平与干扰素-γ检水平呈正相关（n=1．000，P=0．000）。结论结核性脑膜炎患者脑脊液ESAT-6和干扰素-γ检表达水平明显高于非结核性脑膜炎颅内感染和正常对照者，检测这两项实验室指标的变化可协助结核脑膜炎的诊断，且两项指标之间具有一定相关性。

简介：目的：研究脑损伤后脑内5-羟色胺(5-HT)和钙离子(Ca^2+)含量变化规律及其对脑的继发性损害。方法：采用荧光分光光度法对大鼠脑损伤后不同时间脑组织5-HT及Ca^2-含量进行检测．同时测量脑含水量并作病理观察。结果：在脑损伤后4h，脑组织中5-HT及Ca^2-含量显著增高，伤后8h仍维持在高水平．伤后4h脑含水量递增，电镜观察神经细胞受损逐渐加重。结论：5-HT的过度合成和释放可使脑组织内Ca^2+集聚增加．造成神经细胞严重损伤，并引起和加重继发性脑损伤。

简介：MEG3a是功能未知的母本印记基因MEG3的新型转录产物，研究表明MEG3a在正常垂体组织中高表达．而几乎在全部无功能性垂体腺瘤、大部分功能性垂体腺瘤中不表达。同时，该基因的异位表达能抑制许多癌细胞株的增殖。包括Hela细胞．MCF-7和H4组蛋白等，因而它可能是一种抑癌基因，其生物学功能与细胞增殖有关。本文就MEG3和MEG3a基因与无功能性垂体腺瘤的关系作简要综述。

简介：目的探讨短暂性脑缺血发作与颈动脉粥样硬化斑块及血脂异常的关系。方法对82例短暂性脑缺血发作患者（TIA组）和76例非心脑血管病患者（对照组）进行颈动脉超声检查,观察颈动脉血管形态、内-中膜厚度、有无斑块和颈动脉内径。同时进行血脂水平测定。结果TIA组颈动脉粥样硬化斑块检出率（63.41%）,对照组检出率（21.05%）,差异有统计学意义（P〈0.01）;血脂水平与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;两组中颈动脉粥样硬化斑块组血脂水平明显高于无斑块组（P〈0.05）。结论颈动脉粥样硬化斑块与短暂性脑缺血发作的发生有密切关系,血脂代谢异常与颈动脉粥样硬化斑块形成有关,对颈动脉粥样硬化斑块及血脂异常进行的积极干预,对预防短暂性脑缺血发作发生有重要临床意义。

简介：目的测量阿尔茨海默病（AD）、血管性痴呆（VD）患者颅脑MRI片上的海马结构（HF）、胼胝体（CC）、侧脑室（LV）、外侧裂（SL）、白质疏松（LA）体积，建立判别函数，进行判别分析，提高区分AD组、VD组与老年健康对照组（NC）间的准确性。方法应用GESigna1．5T超导磁共振成像系统，对AD组、VD组、NC组各20例进行颅脑扫描，根据体视学的卡瓦列里原理，构建测试网格，对HF、CC、LV、SL、LA体积进行测量，建立判别函数，进行判别分析。结果AD组、VD组HF、CC体积均显著小于NC组，LV、SL、LA体积显著大于NC组；AD组的HF、LA体积均显著小于VD组。Fisher判别函数示判别总符合率为83.3％，AD组为95％，VD组为75％，NC组为80％。结论测量颅脑MRI的HF、CC、LV、SL、LA体积，建立判别函数，对AD、VD患者的临床诊断及鉴别诊断可能有一定的指导意义。

简介：我院1995年1月至2006年11月收治外伤性双侧基底节区血肿18例，其中单纯性血肿仅有5例，现报告如下。

简介：目的探讨常染色体显性遗传性脑动脉病伴皮质下脑梗死和白质脑病（CADASIL）患者临床表现与MRI改变之间的关系。方法对一家系同代4例患者施行常规MRI和MRA检查，并对其脑部病变的信号特征、分布范围、分布规律、脑萎缩程度及相关临床表现进行分析。其中3例（先证者及其姐妹）经Notch3基因检查和皮肤组织活检明确诊断，余1例（先证者弟）经MRI和临床检查拟诊为常染色体显性遗传性脑动脉病。结果先证者经皮肤组织活检证实血管平滑肌细胞表面存在嗜锇颗粒沉积；Notch3基因突变：临床表现为渐进性记忆力减退，伴轻度偏瘫。家系中连续2代5例于43—48岁发病，均以痴呆伴轻度偏瘫为主要表现。MRI显示多发小灶性脑梗死，脑深部白质广泛稀疏和O＇Sullivan征、双侧额叶和顶叶大致对称性广泛皮质下与侧脑室旁的白质病灶、脑萎缩、皮质下腔隙性脑梗死、“人字征”、基底节和脑干形态不一的陈旧性腔隙性脑梗死、“黑洞征（blackholessign）”和“胡椒壶征（pepperpotsign）”等。简易智能状态检查量表评分先证者和其姐分别为21分和23分，其妹和弟分别为22分和29分；Coulthard评分先证者和其姐分别为32分和29分，其妹和弟分别为25分和27分。结论Coulthard评分提示CADASIL伴痴呆患者的MRI改变更为广泛，但该评分难以反映疾病早期的l临床表现。

简介：创伤性脑损伤（traumaticbraininjury,TBI）是一种十分常见的神经外科疾病,世界卫生组织研究表明,到2020年创伤性脑损伤将成为死亡和致残的主要疾病^[1,2]。每年大约有1000万人遭受创伤性脑损伤,其中主要集中在15－24岁的年轻人和75岁以上的老年人。TBI后神经细胞受损、缺失或死亡,常使神经功能严重受损而导致偏瘫、失语、智力障碍或昏迷,甚至死亡。

简介：目的MSP58是一种能够通过调节基因的转录和翻译水平来改变细胞恶性表型的癌基因，其蛋白的分子量大小为58kDa。但截止目前，其在肿瘤发生及发展中所起的作用仍不是十分清楚。我们通过构建MSP58基因的干涉表达载体，下调MSP58基因在人脑胶质瘤细胞系U251中的表达以揭示其在胶质瘤增殖、迁移和侵袭中所起的作用。方法将特异性的MSP58干涉表达载体pSilencer3．1-MSP58转染人脑胶质瘤细胞系U251，同时构建相应的阴性对照载体pSilencer3．1-NC以及空载体pSilencer3．1-H1neo。运用半定量RT-PCR及Westernblot的方法检测稳定转染和未转染干涉载体的胶质瘤细胞的MSP58的mRNA和蛋白的表达水平。运用MTT法测定胶质瘤细胞的增殖水平。流式细胞仪检测细胞周期变化以及单层细胞划痕试验和侵袭小室试验检测胶质瘤细胞的迁移及侵袭能力变化。结果成功建立了三种稳定转染细胞株：分别是具有稳定下调MSP58基因表达的U251-S细胞，阴性对照U251-NC细胞以及含有空载体的u251．H1neo细胞。干涉组细胞的MSP58的表达水平无论在mRNA水平还是在蛋白水平均较阴性对照组及空载体组细胞显著降低。其表达抑制率分别为62．7％和60．3％。干涉组细胞的增殖能力明显降低。同时在细胞周期方面，干涉组细胞与阴性对照组及空载体组细胞相比，发生了显著的G1期阻滞。细胞迁移及侵袭试验结果显示，MSP58干涉组的细胞较其他对照组细胞的迁移及侵袭能力均受到明显抑制。结论通过RNA干涉的方法下调MSP58基因的mRNA和蛋白的表达，不但可以明显的抑制人脑胶质瘤细胞的增殖，并且可以显著的抑制胶质瘤细胞的迁移及侵袭能力。因此，靶向性MSP58基因RNAi介导的胶质瘤基因治疗具有良好的应用前景。

简介：目的应用磁敏感加权成像(SWI)技术探讨Sturge-Weber综合征(SWS)患儿癫痫发作与头颅MRI提示的脑皮层钙化和萎缩的相关性.方法对2004年至2013年间在美国韦恩州立大学医学中心确诊为Sturge-Weber综合征的14例患儿进行MRI检查,其中男6例,女8例,平均年龄4.15岁±2.84岁(0.8~10.0岁).所有患者的病变部位均为单侧大脑半球.MR扫描序列包括:矢状位及轴位T1WI、轴位FSET2WI、SWI及增强后轴位T1WI.观察所有图像以确认脑内病变位置及范围;利用SPIN软件观察钙化情况并进行评分.在T2WI上测量病变累及层面两侧脑半球的面积并计算得到脑萎缩比值(BAR);记录每个患儿的临床资料:首次癫痫发作年龄、癫痫发作频率(SSF)及癫痫持续时间以及IQ评分.应用社会科学统计软件包SPSS17.0版进行数据分析:对钙化评分、脑萎缩比值与临床状况进行Spearman相关分析.结果14例SWS患儿患侧脑实质均发生不同程度脑萎缩,7例出现皮层钙化,BAR与钙化程度呈显著的正相关(r=0.78,P=0.00).BAR与首次癫痫发作年龄存在明显负相关性(r=-0.77,P=0.00).同时,BAR与患儿的IQ评分呈明显负相关(r=-0.54,P<0.05),即萎缩程度越重则患儿智力水平越低.有明显钙化(评分=2)的患儿IQ评分均值比无皮层钙化的(评分=0)明显降低(55±42,96±13,P=0.03).结论Sturge-Weber综合征脑萎缩程度与癫痫发作时间有关联性,首次癫痫发作越早,脑萎缩越明显;患儿脑萎缩、皮层钙化的程度也与其智力水平具有明确的关系.

简介：目的分析无症状脑梗死患者血清胱抑素C、同型半胱氨酸（Hcy）、血脂等危险因素，探讨其以上指标与无症状脑梗死的相关性。方法选取84例经头颅磁共振（MR）诊断为无症状脑梗死（SCI）患者为实验组及57例头颅MR正常患者为对照组，观察临床危险因素及相关实验室检验指标，进行统计学分析。结果无症状脑梗死血胱抑素C（CysticC）、同型半胱氨酸（Hcy）、血脂指标中低密度脂蛋白（LDL）、脂蛋白a[Lp（a）]水平均高于对照组，两组间的差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论胱抑素C、同型半胱氨酸、血脂指标中LDL、Lp（a）的升高均是无症状脑梗死发病的的危险因素。

简介：偏头痛和眩晕是神经科临床的常见症状，有证据表明，与偏头痛相关的复发性前庭系统症状是一种独立的临床病症。偏头痛是以发作性严重头痛、自主神经功能紊乱为主要特征的一种常见慢性病症，一些患者常伴有神经系统先兆症状。偏头痛患者常伴有前庭系统症状，其表现程度不等，既可以是明显的眩晕，也可表现为头晕、站立不稳、不能耐受头部活动等特异性较低的症状。