简介：目的探讨蛋白酶体亚基LMP-2在稽留流产中的作用。方法用免疫组化方法研究LMP-2在201例稽留流产中的48例绒毛和45例脱膜与114例正常早孕人工流产中的56例绒毛和58例蜕膜中的表达。结果LMP-2在稽留流产的绒毛和蜕膜中的表达均低于正常早孕人工流产的绒毛和蜕膜,二者间的表达强度差异有统计学意义（P〈0.05）。结论LMP-2在稽留流产中绒毛与蜕膜的表达减弱提示泛素-蛋白酶体通路介导的细胞蛋白降解参与调控滋养层细胞的生长过程。

简介：目的探讨雌激素受体β（ERβ）及其异构体（ERβ1、ERβcs）在人类表皮生长因子受体2（HER-2）阳性与阴性乳腺癌组织中的表达差异，分析其与雌激素受体α（ERα）、孕激素受体（PR）表达及临床分期和腋窝淋巴结状况的关系。方法采用简单随机抽样的方法选择中山大学附属第一医院2004年12月至2007年12月收治的HER-2高表达（卅）51例与无表达（一）53例乳腺浸润性导管癌病例，分别检测乳腺癌组织的ERα、ERβ、ERβ1、ERβcx及PR表达水平，分析其相互关系及与肿瘤临床分期、腋窝淋巴结转移等临床指标的相关性。采用x^2检验对HER-2（卅）组与（一）组淋巴结表达情况进行对比分析，对HER-2（卅）及HER-2（一）组内各指标采用Spearman相关性分析。结果在HER-2（卅）与（一）两组中临床分期及淋巴结转移率差异均无统计学意义（P〉0．050）；HER-2（卅）组ERα、ERβ1、ERβcx、PR的阳性表达率均低于HER-2（一）组，差异均有统计学意义（P〈0．050）。HER-2（卅）组中，ERβ1与ERα的表达、ERβcx与PR的表达均呈正相关（P〈0．050），但ERG、ERβ1及ERβx均未显示与淋巴结转移状况及临床分期相关（P〉0．050）。HER-2（一）组中，HEβ1及ERβcx的表达均与ERα、ERβ1、ERβ、PR呈正相关（P〈0．050），但ERα、ERβ、ERβ1及ERβcx均与淋巴结转移情况及临床分期无显著相关性（P〉0．050）。结论ERβ1和ERβcx可能作为乳腺癌预后良好的指标，有必要进一步研究其与乳腺癌治疗后的生存关系。

简介：目的探讨促凋亡蛋白PDCD5（ProgrammedCellDeath5）在卵巢上皮性癌组织中的表达及其与患者生存时间的关系。方法收集手术切除的卵巢癌组织107例,卵巢良性肿瘤组织16例和正常卵巢组织11例。采用免疫组织化学方法检测各组织内PDCD5蛋白的表达。利用图像分析系统和图像分析软件测定PDCD5蛋白在卵巢上皮性癌、卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织中表达的平均光密度值,并结合临床资料进行生存分析。结果①正常卵巢组织,卵巢良性肿瘤组织中PDCD5蛋白呈高表达;卵巢癌组织中PDCD5蛋白呈低表达;图像分析结果显示三组间差异有统计学意义（P〈0.05）;②PDCD5蛋白在不同FIGO分期和组织学分级的卵巢上皮性癌中表达有显著差异（P〈0.05）,并且随着FIGO分期和组织学分级的升高,PDCD5蛋白的表达下降;③PDCD5蛋白表达强弱与患者生存时间呈正相关（P〈0.05,R=0.731）。结论PDCD5蛋白与卵巢上皮性癌的发生、发展及临床预后有密切关系。

简介：目的研究CK5/6和Ki67在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法回顾性收集2011年2月至2014年7月在河南科技大学第一附属医院接受改良根治术的乳腺癌患者109例,用免疫组织化学法检测癌组织CK5/6和Ki67表达,分析其与乳腺癌分子病理特征的关系。计数资料采用χ^2检验或Fisher确切概率法,相关性分析采用Spearman相关分析,并用Logistic回归分析CK5/6表达的独立影响因素。结果109例乳腺癌组织中CK5/6和Ki67表达率分别为22.02%（24/109）、62.04%（67/108,1例表达未能判断）;三阴性乳腺癌（TNBC）中CK5/6表达率为62.2%（23/37）,显著高于非TNBC的4.6%（3/66）（χ^2=41.708,P〈0.001）;Ki67表达在分子分型间差异无统计学意义（χ^2=0.147,P〈0.001）。CK5/6表达与ER、PR及E-钙黏蛋白表达负相关（r=-0.505、-0.417、-0.239,P均〈0.050）,而ER缺失是影响CK5/6表达的独立因素（OR=0.099,95%CI=0.023-0.424）。基底样型乳腺癌（BLBC）（TNBC-CK5/6＋）的E-钙黏蛋白表达显著低于非BLBC（χ^2=6.669,P=0.010）。在TNBC,仅Ki67与组织学分级正相关外（r=0.354,P=0.043）。结论CK5/6表达标记的BLBC易发生侵袭转移的特性可能与E-钙黏蛋白表达缺失有关,而Ki67表达可能不是识别BLBC生物学特性的分子标记。

简介：目的研究母源表达的印记基因p57K1P2和PHLDA2（IPL/TSSC3）蛋白表达对葡萄胎的辅助诊断意义。方法收集北京协和医院刮宫组织存档的石蜡包埋标本,其中病理组织学诊断完全性葡萄胎（completehydatidiformmole,CHM）13例,部分性葡萄胎（partialhydatidiformmole,PHM）16例。全部病例行流式细胞术DNA倍体分析,采用免疫组化二步法检测p57K1P2及PHLDA2在病理组织中表达。结果29例病例DNA倍体分析：二倍体15例,三倍体13例,四倍体1例,诊断为CHM15例,PHM14例,病理诊断的符合率为86.2%。部分性葡萄胎p57K1P2和PHLDA2绒毛滋养细胞层免疫组织化学全部阳性（100%,14/14）。PHLDA2染色阳性位于胞质和胞膜,表达为强阳性。p57K1P2染色阳性位于胞核,表达为强阳性。所有完全型葡萄胎绒毛滋养细胞层p57K1P2和PHLDA2免疫组织化学均阴性（100%,15/15）。结论p57K1P2和PHLDA2可能是鉴别CHM和非CHM的标志物,两者免疫组化学阴性可能是CHM的可靠标志物,但有待扩大样本验证。

简介：目的探讨乳腺癌细胞MDA-MB-231中癌基因RhoA对VEGF蛋白表达和胞外分泌的影响及可能的分子机制。方法将RhoA过表达质粒pcDNA3.0-V14RhoA、对照质粒pcDNA3.0、RhoA沉默质粒pcDNA3.0-shRhoA转染到MDA-MB-231细胞中,通过Westernblot和ELISA实验分别检测细胞内外VEGF蛋白的表达,通过Westernblot和实时PCR方法分别检测RhoA对p53表达的影响及对VEGF的调控作用。均数比较用t检验;计量资料用x^-±s表示,采用方差分析。结果MDA-MB-231细胞中上调RhoA表达后,胞内VEGF的蛋白表达水平增加;胞外分泌水平显著增加,与对照组相比差异具有统计学意义（F=4.020,P=0.032）;MDA-MB-231细胞中沉默RhoA表达后,胞内VEGF的蛋白表达水平降低;胞外分泌水平显著降低,与对照组相比差异具有统计学意义（F=5.131,P=0.001）;并且与0h相比,在MDA-MB-231细胞中上调RhoA可以抑制p53的表达（48h：F=3.231,P=0.043）,而p53表达的降低可以增加VEGF的表达水平（48h：F=3.226,P=0.015）,均差异具有统计学意义。结论乳腺癌细胞MDA-MB-231中RhoA表达的变化可以引起胞内外VEGF水平的变化,并且RhoA可能是通过抑制p53的表达从而增加VEGF表达。

简介：目的探讨基质金属蛋白酶-1（matrixmetalloproteinase-1,MMP-1）及组织基质金属蛋白酶抑制物（tissueinhibitorofmetalloproteinase,TIMP-1）表达在盆腔器官脱垂中的意义。方法收集因盆腔器官脱垂行盆底重建手术的患者60例为脱垂组,同期因妇科良性肿瘤行子宫全切术且既往无盆腔器官脱垂或手术史的患者35例为非脱垂组,采用实时定量PCR法检测MMP-1mRNA及TIMP-1mRNA在两组阴道前壁中表达。结果脱垂组患者阴道前壁组织中的MMP-1mRNA表达量（0.03±0.01）显著高于非脱垂组（0.02±0.00）,差异有统计学意义（P〈0.05）。非脱垂组TIMP-1mRNA表达量（0.54±0.07）高于脱垂组（0.42±0.06）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论阴道前壁MMP-1mRNA表达增加与MMP-1/TIMP-1比例失调可能是导致盆腔器官脱垂的原因之一。

简介：目的探讨组蛋白甲基转移酶sMYD3在乳腺癌的表达情况及其意义。方法运用Westernblot法检测SMYD3在乳腺癌细胞系的表达，并用免疫组织化学S-P法检测SMYD3在67例乳腺癌组织及10例正常乳腺组织中的表达，最后对sMYD3表达与乳腺癌各临床病理指标行Mann—WhitneyU或Kruskal—WallisH检验分析。结果SMYD3在MCF-7、MDA—MB_231、SKBR3和MDA—MB-435s等乳腺癌细胞株中均呈阳性表达，而在正常乳腺组织中均无阳性表达。正常组织与癌性组织之间SMYD3阳性表达的差异有统计学意义（U=130．00，P=0．001）。在乳腺癌组织中，SMYD3的总体阳性率为61．19％。SMYD3阳性表达在年龄，组织病理级别，病理类型，ER、PR、BCL=2、P53表达等亚组间差异均无统计学意义（P值均〉0．050），而在淋巴结转移、HER2表达亚组间差异有统计学意义（P值均〈0．001）。结论SMYD3阳性表达可作为判断乳腺癌预后的潜在标记物，并有望成为乳腺癌靶向治疗的新靶点。

简介：

简介：目的探讨老年子宫内膜癌患者RECK、TFF2、ERβ的表达及其对疾病的预后作用。方法收集40例老年子宫内膜癌患者的术后标本（癌症组）与20例正常子宫内膜组织标本（对照组）,通过免疫组化检测RECK、TFF2、ERβ的蛋白表达。结果癌症组RECK、TFF2、ERβ的阳性表达率分别为42.5%、47.5%和40.0%,均显著低于对照组（75.0%、80.0%和80.0%）（P〈0.05）癌症组组织中RECK、TFF2阳性表达与临床病理分期、组织学分级、淋巴结转移和肿瘤复发密切相关（P〈0.05）;ERβ的表达与组织学分级和淋巴结转移密切相关（P〈0.05）,而与临床分期及肿瘤复发无相关性。结论RECK、TFF2和ERβ在老年子宫内膜癌患者中表达各异,与老年子宫内膜癌的发生、发展密切相关,RECK和TFF2对老年子宫内膜癌预后评估具有参考意义。

简介：目的探讨局部粘着斑激酶（focaladhesionkinase，FAK）和钙粘素E（E-cadherin）在子宫腺肌病（adenomyosis，ADS）患者子宫内膜组织中的表达、意义及相关性。方法选择2015～2016年首都医科大学附属北京妇产医院收治的24例ADS患者为ADS组，23例无子宫内膜病变的患者为对照组，获取子宫内膜组织标本。采用免疫组化染色方法检测两组子宫内膜组织中FAK和E-cadhefin的表达情况。结果FAK在ADS组表达（10．660±0．259）高于对照组（8．357±0．348），而E-cadherin在ADS组表达（9．122±0．212）低于对照组（10．300±0．318）（P〈0．05）；FAK的表达在ADS组增殖期（10．400±0．422）、分泌期（10．960±0．260）差异无统计学意义（P〉0．05）；E-cadhefin在ADS组表达增殖期（9．563±0．232）高于分泌期（8．600±0．316）（P〈0．05）；ADS组FAK、E-cadhefin表达呈显著负相关（r=-0．563，P〈0．001），对照组FAK、E-cadhefin表达呈显著负相关（r=-0．504，P〈0．001）。结论ADS中FAK表达增加与E-cadherin表达下降呈相关关系，FAK和E-cadhefin可能共同参与ADS的发生发展。

简介：目的：探讨过表达转移抑制基因KAI1对人乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮间质转化的影响。方法利用慢病毒感染乳腺癌MDA-MB-231细胞,获得稳定过表达KAI1的细胞系（过表达KAI1组）,并设置空白慢病毒感染的阴性对照细胞系（阴性对照组）及未处理的人乳腺癌MDA-MB-231细胞为空白对照组。用Westernblot法检测KAI1蛋白过表达的情况；采用RT-PCR法检测过表达KAI1对MDA-MB-231细胞间质标志物（波形蛋白、N-钙黏蛋白和纤粘蛋白）的mRNA表达水平的影响；并用Westernblot检测过表达KAI1对MDA-MB-231细胞间质标志物（波形蛋白、N-钙黏蛋白）的蛋白表达水平的影响；采用明胶酶谱检测过表达KAI1对MDA-MB-231细胞基质金属蛋白酶2（MMP2）和MMP9活性的影响。多样本均数若满足方差齐性采用单因素方差分析,其两两比较采用LSD法进行,若不满足方差齐性则采用Dunnett’sT3。结果慢病毒感染MDA-MB-231细胞后,各组间AKI1蛋白表达有差异有统计学意义（F=25.610,P=0.001）,并且与阴性对照组（0.575±0.065）和空白对照组（0.458±0.0500）相比,过表达KAI1组（0.953±0.034）的KAI1蛋白表达水平明显提高（P均〈0.050）。RT-PCR检测表明,细胞间质标志物波形蛋白（F=10.268,P=0.012）、N-钙黏蛋白（F=32.159,P=0.001）和纤粘蛋白的mRNA（F=38.364,P=0.000）在各组间表达有差异。与阴性对照组（0.937±0.102,0.998±0.064,1.093±0.083）和空白对照组（1.000±0.000,1.000±0.000,1.000±0.000）相比,过表达KAI1组（0.636±0.027,0.576±0.038,0.435±0.051）的波形蛋白、N-钙黏蛋白和纤粘蛋白mRNA表达水平明显降低（P均〈0.050）,且Westernblot检测表明,各组间N-钙黏蛋白（F=9.172,P=0.015）和波形蛋白（F=14.441,P=0.005）表达有差异,与阴性对照组（1.068±0.032）和空白对照组（0.957±0.103）相比,过表达KAI1组（0.597±0.032）的波形蛋白表达水平明显降低（P均〈0.050）；与阴性对

简介：目的：探讨CD31标记的微血管密度（MVD-CD31）在乳腺浸润性导管癌组织中表达的临床意义。方法应用SP免疫组织化学法分别检测2012年5~10月河北医科大学第四医院乳腺中心诊治的乳腺浸润性导管癌120例及乳腺纤维腺瘤30例组织标本中的MVD-CD31的表达,并应用t检验和方差分析研究乳腺浸润性导管癌组织中MVD-CD31与临床生物学特征和Ki67的关系。结果乳腺浸润性导管癌组织中的MVD-CD31高于纤维腺瘤组织（16．586＆#177;9．528比10．403＆#177;3．052,t=3．724,P=0．005）。乳腺浸润性导管癌组织中MVD-CD31的表达与肿瘤直径、TNM分期有关（t=3．761,P=0．000；F=2．983,P=0．032）,与月经、有无淋巴结转移、有无脉管瘤栓、ER、PR、HER-2表达及组织学分级无关（t=0．754、-0．533、1．633、1．853、1．040、0．276,F=1．937；〉0．05）。三阴性乳腺浸润性导管癌组中MVD-CD31表达明显高于非三阴性组（t=2．078,P=0．043）。乳腺浸润性导管癌患者Ki67＆gt;14%组的MVD-CD31表达显著高于Ki67≤14%组（t=-2．287,P=0．030）,MVD-CD31和Ki67表达呈正相关（r=0．356,P=0．011）。结论MVD-CD31可以反映乳腺浸润性导管癌的生物学行为,其检测结果对乳腺癌患者的病情评估、判断预后具有重要意义。

简介：目的：beclin1基因慢病毒表达载体稳定感染三阴性乳腺癌BT549细胞后,于短程低氧条件下探讨beclin1基因对上皮间质转化（EMT）的影响。方法用带有pLenO-GTPVector及pLenO-GTP-beclin1Vector的慢病毒以感染复数（MOI）为20分别感染BT549细胞,即实验对照组及实验组,未感染细胞作为空白对照。感染96h后用倒置荧光显微镜观察荧光,估计感染效率；用Westernblot法检测beclin1基因是否在BT549细胞中稳定表达；将各组细胞低氧培养12、24h后采用荧光定量PCR、Westernblot法及激光共聚焦显微镜检测EMT相关标志物；用Westernblot法检测低氧培养24h后的各组细胞Wnt/β-catenin信号通路的相关蛋白表达水平。用两样本t检验分析低氧时间对细胞EMT相关标志物的表达情况,余计量资料用方差分析进行统计。结果慢病毒感染BT549细胞96h后,感染效率约为100%,实验组beclin1蛋白高效稳定表达（F=107．200,P=0．000）；低氧条件下,相对于空白对照组、实验对照组,实验组细胞的上皮标志物E-cadherinmRNA和蛋白表达水平上调（12h：F=122．451、P=0．000,F=29．651、P=0．001；24h：F=108．783、P=0．000,F=41．232、P=0．000）,而间皮标志物N-cadherin、vimentin及fibronectin表达水平下调（12h：N-cadherinF=92．918、P=0．000、F=138．034、P=0．000,vimentinF=135．313、P=0．000、F=39．765、P=0．000,fibronectinF=144．275、P=0．000；24h：N-cadherinF=76．064、P=0．000、F=40．614、P=0．000,vimentinF=206．576、P=0．000、F=46．658、P=0．000,fibronectinF=411．405、P=0．000）；相对于低氧培养12h,各组细胞低氧培养24h后E-cadherin表达水平下调（空白对照组：t=4．266、P=0．013,t=11．235、P=0．000；实验对照组：t=10．463、P=0．000,t=4．092、P=0．009；实验组：t=28．208、P=0．000,t=7．262、P=0．001）,而N-cadherin（实验组除外）、vimentin和fibronectin表达水平上调（空白对�

简介：目的检测肝素结合表皮生长因子（HB-EGF）在顺铂耐药卵巢癌中的表达水平并探讨HB-EGF与卵巢癌对顺铂耐药性的关系。方法①体外实验：蛋白印迹法检测卵巢癌亲本细胞株A2780和顺铂耐药株A2780/CDDP中HB-EGF蛋白的表达。分别予以HB-EGF抑制剂CRM197治疗,四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测细胞的增殖能力,酶标仪检测加药前后caspase-3蛋白的活性;②体内实验：建立A2780组和A2780/CDDP组卵巢癌裸鼠移植瘤模型,免疫组化法检测2组移植瘤中HB-EGF蛋白的表达。分别予以CRM197治疗观察移植瘤的生长情况并计算CRM197抑瘤率。结果体内外实验结果表明,与A2780组相比,HB-EGF在A2780/CDDP组中高表达。CRM197可有效地降低A2780/CDDP细胞的增殖能力和caspase-3的表达,抑制A2780/CDDP组裸鼠移植瘤的生长（P〈0.001）。结论HB-EGF在顺铂耐药卵巢癌中高表达,并与卵巢癌对顺铂的耐药性相关。

简介：目的检测血管生成素样蛋白（angiopoietin-likeprotein,Angptl）3和Angptl4在浸润性乳腺癌组织中的表达及其临床意义,为乳腺癌的治疗及预后提供有价值的生物学指标。方法用随机数字表法收集苏北人民医院2007—2009年手术切除浸润性乳腺癌标本70例,乳腺纤维腺瘤标本30例,采用免疫组织化学SP法,检测肿瘤标本中Angptl3和Angptl4的表达。采用χ^2检验分析两种蛋白在乳腺癌和乳腺纤维腺瘤中是否具有表达差异性,χ^2检验和Fisher确切概率法分析两种蛋白与乳腺癌临床病理特征之间的关系,Spearman相关分析法分析Angptl3和Angptl4两种蛋白在浸润性乳腺癌中表达的相关性,并采用Kaplan-Meier法及Cox比例风险模型进行浸润性乳腺癌患者的生存分析。结果Angptl3在浸润性乳腺癌和乳腺纤维腺瘤中的阳性表达率分别为75.7%（53/70）和46.7%（14/30）（χ^2=8.014,P=0.005）,Angptl4在浸润性乳腺癌和乳腺纤维腺瘤中的阳性表达率分别是68.6%（48/70）和36.7%（11/30）（χ^2=8.837,P=0.003）,差异均有统计学意义。Angptl3的表达在不同肿瘤直径、腋窝淋巴结转移、TNM分期、ER表达的患者中差异有统计学意义（χ^2=6.000、5.598、9.714、8.753,P〈0.050）。在70例浸润性乳腺癌中,Angptl4的表达在不同肿瘤直径、腋窝淋巴结转移、TNM分期的患者中差异有统计学意义（χ^2=8.762、6.526、5.701,P〈0.050）。Angptl3和Angptl4表达呈正相关（P=0.005,r=0.334）。Kaplan-Meier分析结果表明,Angptl3和Angptl4阴性表达的患者总生存期均优于阳性表达的患者（χ-2=9.376、7.628,P=0.002、0.006）。Cox多因素生存分析结果表明,年龄、组织学分级、肿瘤直径、ER、PR是影响预后的独立危险因素（OR=6.379、0.033、66.678、0.014、0.094,P均〈0.050,95%CI：1.380-29.482、0.002-0.598、5.433-818.294、0.001-0.183、0.012-0.724）,Angptl3和Angptl4蛋白表达不是影响浸润性乳腺癌患者�

简介：目的检测体外受精-胚胎移植（Invitrofertilization-embryotransfer,IVF-ET）患者不同大小卵泡中肝素结合表皮生长因子（Heparin-bindingepidermalgrowthfactor,HB-EGF）的表达水平,探讨HBEGF与相应卵泡液中雌二醇（estraadid,E2）、孕激素（progesterone,P）及E2/P比值之间的相关性及其意义。方法选取2014年4~9月哈尔滨医科大学第一临床医院生殖中心因男方因素或者输卵管因素行辅助生殖治疗的58例不孕患者的临床资料,采用酶联免疫吸附法（Enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA）检测因输卵管因素或者男方因素行辅助生殖治疗患者卵泡液中HB-EGF的表达情况,电化学发光法（electrochemiluminescence,ECLIA）检测该卵泡液中雌孕激素水平。大卵泡组（32例）和小卵泡组（26例）互为对照组。结果ELISA法检测发现HB-EGF在卵泡液中有表达;卵泡液中HB-EGF、E2和E2/P与卵泡大小呈正相关性关系,HB-EGF、E2和E2/P在大卵泡组水平显著高于小卵泡组（P〈0.05）,但P与卵泡大小无相关性（P=0.226）。大卵泡组中,HE-EGF与E2和E2/P具有正相关性,相关系数为0.562和0.487,即HB-EGF越大,E2和E2/P越大,与P不具有相关性（P=0.335）。在小卵泡组中,HE-EGF与E2和E2/P具有正相关性,相关系数为0.454和0.728,与P不具有相关性（P=0.068）。结论HB-EGF在卵泡液中有表达,且与卵泡大小和卵泡液中E2水平、E2/P比值呈正相关性,与P水平无相关性。HB-EGF可能促进卵泡的生长发育,从而对卵母细胞的生长发育有一定的作用,通过检测卵泡液中HB-EGF可以对卵母细胞质量进行初步的评估。

简介：目的探讨低氧对子痫前期滋养细胞中可溶性血管内皮生长因子受体-1（sFlt-1）和缺氧抑制因子-1α（HIF-1α）的表达及滋养细胞凋亡和侵袭能力的影响。方法取正常妊娠及子痫前期孕妇终止妊娠后的胎盘绒毛组织,分离培养滋养细胞。分为：对照组（正常孕妇）：21%O2浓度培养;子痫前期组：分别行21%O2浓度（21%O2组）和1%O2浓度（1%O2组）培养。采用细胞免疫荧光检测滋养细胞密度,实时定量-多聚酶链反应（realtima-PCR）和蛋白印记（WesternBlot）法检测滋养细胞中sFlt-1和HIF-1αmRNA及蛋白的表达,TUNNEL法检测滋养细胞调亡,Transwell测定滋养细胞的侵袭能力。结果子痫前期21%O2组、1%O2组与对照组sFlt-1mRNA的表达分别为（2.87±1.94）ng/ml、（3.51±1.25）ng/ml和（1.93±0.77）ng/ml,HIF-1αmRNA的表达分别为（2.79±0.64）ng/ml、（1.77±0.23）ng/ml和（3.63±0.38）,三组比较,差异均有统计学意义（P均〈0.01）。21%O2组、1%O2组与对照组sFlt-1蛋白分别为（4.99±1.77）μg/ml、（7.02±1.23）μg/ml和（3.83±0.63）μg/ml,HIF-1α蛋白分别为（3.83±0.63）μg/ml、（3.06±0.25）μg/ml和（7.73±1.02）μg/ml,三组比较,差异均有统计学意义（P均〈0.01）。21%O2组、1%O2组与对照组72h滋养细胞凋亡分别为（15.81±3.93）个、（20.18±3.47）个和（6.64±1.37）个,侵袭数目分别为（10.05±1.92）个、（18.65±4.17）个和（2.22±0.43）个,三组比较,差异均有统计学意义（P均〈0.01）。结论子痫前期和正常妊娠孕妇滋养细胞均对低氧敏感,低氧对滋养细胞sFlt-1和HIF-1α的表达有影响,且低氧条件下促使滋养细胞凋亡及侵袭能力强化。

简介：目的研究微血管密度(microvesseldensity,MVD)、血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)及其受体(vascularendothelialgrowthfactorreceptor,KDR)在单纯增生、腺肌病患者经宫颈子宫内膜电切手术(transcervicalresectionofendometrium,TCRE)前后表达的变化,探讨子宫内膜电切手术治疗子宫异常出血的分子学机制.方法功能失调性子宫出血患者诊刮病理为单纯增生内膜,于刮宫后12～15d行电切手术,取电切内膜标本10例、子宫腺肌病增殖中晚期的患者电切子宫内膜10例为术前实验组;功血患者于TCRE术后6～18个月取内膜8例、子宫腺肌病患者于TCRE术后6～18个月取内膜7例为术后实验组;正常对照选取增殖中晚期子宫内膜8例为对照组.采用免疫组织化学LSAB法检测组织中MVD、VEGF及其受体KDR的表达,并抗第八因子相关抗原抗体标记间质微血管并进行微血管计数、以计算机图像分析获得VEGF、KDR值.结果单纯增生及腺肌病之子宫内膜其MVD、VEGF及KDR的表达在TCRE术前与正常对照组和术后的表达比较差异均有显著性;单纯增生和腺肌病TCRE术后的子宫内膜MVD、VEGF及KDR的表达与正常对照组比较差异无显著性.单纯增生与腺肌病之子宫内膜MVD、VEGF及KDR表达比较无明显统计学意义,但腺肌病子宫内膜MVD、VEGF及KDR的均值比单纯增生高.结论子宫内膜电切术对子宫内膜MVD、VEGF及KDR的表达起降调节,为子宫内膜电切术治疗子宫异常出血提供理论依据.对于腺肌症患者术后辅以抗血管药物可能有助于抑制复发.

简介：目的探讨低分子肝素对胎儿生长受限（fetalgrowthrestriction，FGR）胎盘组织超微结构及血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）的表达及低分子肝素治疗FGR的机理。方法选择2010年5月至2011年12月北京大学第三医院妇产科收治的资料完整的FGR患者88例，分为肝素治疗组（47例）、常规治疗组（29例）和对照组（12例），采用透射电镜方法观察各组胎盘的超微结构的变化及免疫组织化学SP法检测胎盘组织中VEGF的表达。结果①肝素治疗组胎盘合体滋养细胞表面有大量排列整齐的微绒毛，细胞质内含丰富的粗面内质网和线粒体，细胞核形态规则，核染色质致密且分布均匀，绒毛间质内有少量胶原纤维，毛细血管扩张。②肝素治疗组滋养细胞、绒毛间质细胞和血管内皮细胞VEGF蛋白表达水平（111．5±5．9、160．2±7．8和161．9±5．4）与对照组（147．8±5．3、181．4±5．1和187．1±7．5）比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。常规治疗组绒毛间质细胞VEGF蛋白表达水平（168．7±7．1）与对照组（181．4±5．1）比较，差异有统计学意义（P〈O．05）。结论低分子肝素可改善胎盘组织的超微结构，增强胎盘VEGF蛋白的表达，促进胎盘微血管的通透性，治疗FGR。