简介:已知平滑肌肌球蛋白亚型在PBOO的膀胱中发生改变。最近的一项研究显示PBOO过程中膀胱顶部比膀胱底部及其他区域承受着更大的压力,而且在PBOO白兔中逼尿肌的收缩力存在着区域差异。因此作者推测PB00诱导的平滑肌肌球蛋白亚型的改变可能存在着区域差异。研究者构建了标准新西兰白兔PBOO模型,分别从失代偿的膀胱及假手术组的膀胱的9个部位切取逼尿肌样本,通过RT—PCR及Westernblotting检测肌球蛋白亚型在mRNA及蛋白水平的表达,同时测量肌条在氨甲酰甲胆碱及氯化钾处理后的收缩力。结果发现假手术组来源的不同部位的肌条,其肌球蛋白亚型的表达全部一致,并且都只表达SM—B亚型;然而在PBOO组中,膀胱顶部表达70%的SM—B和30%的SM—A亚型,而基底部则表达35%的SM—B和65%的SM—A亚型。与之相对应,膀胱顶部SM-B蛋白表达水平是底部的2倍。而且区域SM-B表达水平的差异与肌条收缩力显著相关。因此,PBOO平滑肌肌球蛋白亚型的改变存在区域差异,可能与PBOO白兔不同部位逼尿肌的收缩力不同有关。
简介:目的探讨继发性甲状旁腺功能亢进患者行甲状旁腺全切除或次全切除术的预后。方法入选2009年1月至2014年3月前在青岛大学附属医院血液透析中心的维持性血液透析(maintenancehemodialysis,MHD)患者99例,所有患者均行超声心动检查,根据超声心动结果将患者分为合并心脏瓣膜钙化组和无心脏瓣膜钙化组,另根据心脏瓣膜钙化数量将患者分为无瓣膜钙化(A组)、单个瓣膜钙化(B组)和双瓣膜钙化(C组)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血胎球蛋白A(Fetuin-A)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、超敏C反应蛋白(highsensitivityC-reactiveprotein,hs—CRP)水平并评价上述指标与心脏瓣膜钙化的相关性。结果99例患者中合并瓣膜钙化40例(占40.4%),其中二尖瓣瓣膜钙化(mitralvalvecalcification,MVC)27例(占27.3%),主动脉瓣瓣膜钙化(aorticvalvecalcification,AVC)30例(占30.3%),二尖瓣瓣膜合并主动脉瓣瓣膜钙化(MVC合并AVC)17例(占17.2%)。比较合并瓣膜钙化组和无瓣膜钙化组患者的临床资料发现,合并瓣膜钙化组的年龄、透析时间、血磷、全段甲状旁腺素(intactparathyroidhormone,iPTH)、hs-CRP、IL-6更高,白蛋白、Fetuin-A水平更低。比较A组、B组和C组发现,随着年龄、透析时间的增高,血磷、钙磷乘积、1I.-6、hs-CRP水平的增高,瓣膜钙化的数量逐渐增多,而随着血白蛋白、Fetuin-A水平的增高,瓣膜钙化的数量逐渐减少。以Fetuin-A为自变量行相关性分析发现,与年龄(r=-0.246,P=0.014)、透析时间(r=-0.297,P=0.003)、iPTH(r=-0.256,P=0.011)、hs—CRP(r=-0.272,P=0.006)、IL-6(r=-0.492,P=0.000)、心脏瓣膜钙化(r=-0.6,P=0.001)呈负相关,而与血白蛋白(r=0.298,P=0.003)呈正相关。结论MHD患者心脏瓣膜钙化的发生率较高,以�
简介:我院从2005年12月-2007年2月采用经尿道前列腺电切汽化术(TUVP)结合经尿道前列腺等离子体双极电切汽化术(TUPKVP)治疗高危重度前列腺增生(BPH)患者45例,取得满意的效果,现报告如下。
简介:目的观察氯沙坦联合表没食子儿茶素没食子酸脂(EGCG)对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用。方法采用链脲佐菌素(60mg·kg^-1)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,模型成功后分为正常组、糖尿病组、氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦+EGCG组。EGCG组和氯沙坦+EGCG组每周给予ECd2G10mg·kg^-1腹腔注射,氯沙坦组和氯沙坦+EGCG组每天给予氯沙坦40rag·kg^-1灌胃。分别测定各组4、8、12周时血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、葡萄糖(GLU)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)、高低密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、白蛋白(Alb)、24h尿蛋白定量(24hPro)。应用RealtimePCR法检测肾皮质活性氧(ReactiveOxygenSpecies,ROS)产生的主要通路NADPH氧化酶Nox4mRNA表达、Westernblot法检测肾皮质蛋白NADPH氧化酶Nox4的表达。结果糖尿病组相对于正常对照组Cr,BUN,TG,CHOL,HDL,LDL,24hPro水平均显著升高(P〈0.05)。与糖尿病组比较,氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦+ECa2G组大鼠Cr、24hPro有显著减少(P〈0.05),但GLU,BUN,TG,CHOL,HDL,LDL均无明显减少(P〉0.05)。与氯沙坦组和EGCG组比较,氯沙坦+ECA2G组Cr,GLU,BUN,TG,CHOL,HDL,LDL,ALB,24hPro均有差异但差异不明显(P〉0.05)。在第4和12周与正常组比较,糖尿病组大鼠肾小球硬化明显;与糖尿病组比较,氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦+EGCG组大鼠肾小球硬化均显著改善;与氯沙坦组比较,EGCG组、氯沙坦+EGCG组大鼠。肾小球硬化缓解更加明显;在电子显微镜观察下与正常组比较,糖尿病组大鼠肾小球足细胞明显融合,氯沙坦组少量融合,而EGCG组和氯沙坦+EGCG组足细胞基本完好。糖尿病组Nox4蛋白表达最高;与EGCG组和氯沙坦组比较,氯沙坦+EGCG组Nox4蛋白表达均降低,并且随着时间的推移降低更加显著(P〈0.05)。第4、8、12周NADPH氧
简介:目的:观察肾衰方对慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)患者超敏C反应蛋白(hypersensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP)水平及左心功能和结构的影响。方法:选取我院门诊或住院60例慢性肾脏病患者,随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组在一般治疗的基础上予肾衰方治疗,对照组在一般治疗的基础上予尿毒清颗粒治疗,两组均以4周为1疗程,治疗2个疗程。观察两组患者治疗前后hs-CRP、肾功能及心脏彩超相关指标的变化。结果:总有效率治疗组83.33%、对照组66.67%,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗后中医证候积分、Scr、hs-CRP治疗组较对照组明显降低(P〈0.05),Ccr治疗组较对照组明显升高(P〈0.05)。hs-CRP与Scr水平呈明显正相关(r=+0.632,P〈0.01),与Ccr呈明显负相关(r=-0.525,P〈0.01),与LVEF水平呈明显负相关(r=-0.701,P〈0.05)。但两组患者LVDs、LVDd、IVST、LVPWT、LVMI治疗前后无明显改变,差异无统计学意义(P〉0.5)。结论:肾衰方治疗CKD患者临床疗效优于尿毒清,它可有效降低CKD患者hs-CRP水平,保护肾功能,改善左心室的收缩及舒张功能,减轻或延缓CVD的发生与发展,提高CKD患者的生存质量和生存率。
简介:目的研究维持性血液透析(MHD)患者外周血血小板膜糖蛋白Ibα(GPIbα)、α颗粒膜糖蛋白(CD62P)和溶酶体膜蛋白(CD63)的表达及检测血小板最大聚集率,分析其与健康对照组的差异。方法选取2015年8月至2016年12月期间在中山大学附属第八医院接受MHD的慢性肾衰竭患者49例和体检中心健康人群33例作为研究对象,采用流式细胞术检测MHD患者组和健康对照组外周血血小板膜糖蛋白GPIbα、CD62P和CD63的表达。采用电阻法检测血小板最大聚集率。结果相较于健康对照组,MHD患者组血小板膜糖蛋白GPIbα表达量降低,差异具有统计学意义(P〈0.01)。CD62P表达升高,差异无统计学意义(P=0.08)。CD63的表达升高,差异具有统计学意义(P〈0.05)。血小板最大聚集率下降,差异具有统计学意义(P〈0.01)。MHD患者与健康对照组之间的血小板膜糖蛋白GPIbα、CD63表达和血小板最大聚集率的差异明显。结论MHD患者血小板GPIbα表达下降,血小板最大聚集率降低,血小板聚集功能紊乱激活血小板,而血小板CD63表达升高,血小板进一步活化导致患者高凝状态加剧,可能增加血液透析患者动静脉内瘘血栓形成等事件的发生率。
简介:目的:观察中西医结合治疗慢性肾衰竭(CRF)的疗效.方法:将68例CRF患者随机分为中西医结合治疗组(A组)和西医对照组(B组),各为34例.两组均给优质低蛋白饮食(LPD)、控制血压、潘生丁、静滴河山胸腺肽20~30mg/d,维持水、电解质及酸碱平衡.尿毒症给强骨生血口服液、α-骨化醇及丙酸睾丸酮.A组静滴参麦注射液20~30ml/d,并服肾衰I号汤剂.B组静滴能量合剂.均以30d为1个疗程.分别检测两组治疗前、后BUN、Cr及观察临床表现的变化.结果:治疗后A组BUN、Cr均显著下降(P<0.05),B组BUN均无下降(P>0.05),且有上升趋势.以BUN为参照,A组与B组总有效率各为70%和20.6%;以Cr为参照,A组与B组总有效率各为73.4%和20.6%.BUN、Cr同步下降30%以上,A组与B组各为10例(29.4%)和1例(2.9%).A组疗效显著优于B组(P<0.01).结论:中西医结合治疗CRF的疗效显著优于西医治疗.