简介：目的探讨17-β雌二醇对肾间质纤维化防治作用可能的机制。方法雌性SD大鼠30只，随机分为4组：①对照组；②生理雌激素组；③低雌激素组；④17-β雌二醇组。21d后光镜观察单侧梗阻肾组织病理改变；通过免疫组化方法检测转化生长因子（TGF-β1）、α-平滑肌动蛋白（α-SMA）；并用RT-PCR方法检测肾组织α-SMAmRNA的表达。结果单侧输尿管梗阻各组出现肾小管间质纤维化改变，其肾组织TGF-β1。和α-SMA表达上调（P〈0．01）；与生理雌激素组相比，低雌激素组纤维化病变加重，上述物质表达均明显增多（P〈0．05）；而17-β雌二醇组则病变均减轻（P〈0．05）。结论注射17-β雌二醇可能通过下调TGF-β1，和α-SMA的表达，抑制细胞外基质的生成，进而韶到延绣肾间后纤维化的作用．

简介：目的探讨膀胱炎性肌纤维母细胞瘤的临床特征,提高对该疾病的认识和诊疗水平。方法分析2016年5月至2017年4月孝感市中心医院收治的2例膀胱炎性肌纤维母细胞瘤患者的临床资料并进行文献复习。结果2例患者通过经尿道等离子膀胱肿瘤切除术后治愈。结论膀胱炎性肌纤维母细胞瘤为一种低度恶性的少见肿瘤性病变,术前影像学诊断困难,依靠病理可确诊,免疫组化对疾病的诊断和预后有一定的指导意义。一般采用保留膀胱的外科手术治疗,术后应注意随访。

简介：目的：在体外研究高糖刺激人肾脏间质成纤维细胞时，HGF、TGF－β的表达以及黄芪延缓糖尿病肾病与其的相关性。方法：将人肾脏间质成纤维细胞分别培养于不同浓度的葡萄糖中，于24h后用RT－PCR方法检测HGFmRNA的转录水平，继而用不同浓度的HGF刺激细胞来观察TGF－βmRNA的表达。随即用黄芪药物血清刺激细胞，观察HGF的表达情况。结果：高浓度葡萄糖培养的细胞早期就有HGF表达，之后表达逐渐下降，而TGF－β在此之后出现表达上升。同时外源性HGF可以抑制TGF－βmRNA的表达。黄芪含药血清可以显著刺激细胞表达HGF。结论：高糖刺激后可以诱导HGF表达，该表达的上升是一种有益的防御反应。此外，外源性加入HGF可以降低TGF－β的表达，从而促进细胞外基质的降解。黄芪通过诱导HGF的产生，起到抗纤维化的作用，从而延缓糖尿病肾病的进展。

简介：目的探讨以纤维蛋白凝胶为支架，通过组织工程技术以胃．重建膀胱的可行性。方法从实验动物获取膀胱黏膜，体外培养并扩增移行上皮细胞。分别通过纤维蛋白凝胶（实验组）和keratinocyte-SFM（对照组）将单个细胞悬液移植于带血管蒂的去黏膜胃片，将胃片缝成囊状（新膀胱），固定于腹壁。于术后2、4、6、8周取胃片进行组织学及免疫组化分析。结果实验组术后随时间延长新膀胱有不同程度挛缩；HE染色提示胃囊腔面有上皮样细胞覆盖，2周时细胞覆盖率约50％，4—8周时约70％。这些细胞分布不均匀，分层不明显；上皮样细胞AE1／AE3染色和CK7染色均阳性。对照组各标本均严重挛缩，腔隙消失，无上皮覆盖。结论将体外培养扩增的尿路上皮细胞通过纤维蛋白凝胶移植至去黏膜胃片，可以使去黏膜胃片移行上皮化，从而重建膀胱。

简介：目的通过动物实验阐明复合球囊前列腺扩张术（TUDP）治疗前列腺增生的有效机制并观察其安全性。方法10只老年雄犬随机分为扩张组和对照组，扩张组采用改造后的球囊扩张膜部尿道、前列腺尿道和膀胱颈5min，然后减压至0．1mPa，使球囊不压迫膜部尿道，维持扩张时间30min，释放球囊压力，留置扩张管1周，术后1周行各项检查。对照组行假手术。两组在试验终点时行膀胱镜、膀胱压力测定、尿动力学、神经肌电点位测定和组织病理学检查。结果行TUDP后扩张组前列腺尿道直径明显增粗，无出血及尿外渗等严重并发症发生。尿动力学提示扩张前后膀胱排尿点压力无明显变化，尿道外括约肌无明显功能损伤。尿道外括约肌受损微小，保持了正常肌电特性和排尿功能。组织病理学证实扩张组前列腺包膜裂开，尿道扩张明显，扩张的前列腺内可见炎症反应、微小坏死、间质出血、平滑肌纤维变性。马森三色染色结果提示，前列腺尿道在扩张后胶原含量减少。站论动物实验证实应用复合球囊行TUDP术安全、可行，其机理可能是充分而适当的扩张使尿道明显变宽，前列腺组织炎性浸润、平滑肌纤维变性及胶原含量减少使其无法回缩，而周围组织填塞入裂开的前列腺包膜使裂开的腺体无法复位。

简介：gp96广泛存在于细胞内质网中，是热休克蛋白（heatshockprotein，HSP）家族中被研究和应用最广泛的一员。对HSP的研究揭示，肿瘤源性的gp96-抗原肽复合物可引起抗相应肿瘤的特异性细胞毒性T淋巴细胞（cytotoxicTlymphocyte，CTL）反应，并引起记忆性免疫应答。深入研究gp96-抗原肽复合物的免疫学机理对开发新型肿瘤疫苗具有重要意义。目前gp96-抗原肽复合物很有希望成为新一代抗肿瘤疫苗，本文就此作一综述。

简介：肾纤维化是几乎所有肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同通路，其特征包括肾小球纤维化、肾问质纤维化、肾血管纤维化^[1]，是各种肾脏疾病慢性化主要的病理学表现之一，是各种肾小球、血管和小管间质本身疾病的最后结局。肾间质纤维化（RIF）是以细胞外基质（ECM）在肾间质的过度积聚与沉积以及成纤维细胞增生为特征，

简介：腹膜透析（PD）作为终末期肾衰竭有效的替代治疗方法，已经经历了60余年的发展，在临床上被越来越多的患者所接受，然而由于PD液的生物不相容性，反复的腹膜感染，透析处方的不规范等因素导致的腹膜纤维化、超滤失败，仍是患者退出的主要原因。近年来国内许多学者尝试用各种方法干预腹膜的纤维化，其中中药干预的方法取得了较好的效果，研究较多的主要为益气活血类药物，

简介：目的探讨肾脏原发性恶性纤维组织细胞瘤（malignantfibroushistiocytoma,MFH）的临床特点及治疗方法。方法总结我院2009年至2013年收治的2例肾脏MFH患者的临床资料,并结合文献进行讨论。2例患者分别以腰痛、血尿症状就诊,影像学均发现肾脏占位性病变,但缺乏特异性,均行手术治疗,术后病检确诊为肾脏MFH,术后均予辅助化疗。结果1例随访26个月,1例随访14个月,均无肿瘤复发。结论肾脏MFH是罕见的恶性肾原发肿瘤,术前诊断困难,确诊主要依靠病理和免疫组化检查,根治性肾切除术是首选治疗方式,辅助治疗是否能改善患者预后还值得进一步探讨。

简介：肥胖可增加患恶性疾病如乳腺癌、子宫内膜癌或前列腺癌的风险，但其分子机制尚不清楚。可能的机制包括增强脂肪细胞因子（如瘦素）与类固醇激素的生物有效性。本文探索了雌激素受体α（ERα）与瘦素诱导的Star3激活的相互作用。

简介：本文探讨前列腺弹性成像显示的组织硬度情况与I、III型胶原纤维的含量及二者相互走行方式的关系。对62例患者进行经直肠组织弹性成像检查（TRTE），常规12针系统穿刺活检后，对前列腺进行TRTE引导下靶向穿刺，所取组织进行天狼腥红染色，观察I、III型胶原纤维的的分布情况，并分别计算二者的容积指数（CVF）。结果得出I型胶原纤维的CVF在质硬、软组分别为：0．05±0．02和0．02±0．01；两组之间的差异显著（P=0．002）；III型胶原纤维的CVF在质硬、软组分别为：0．05±0．04与0．07±0．03；两组之间的差异不显著（P=0．13）。圆分布的统计结果表明胶原纤维在质软组和质硬组均走行紊乱，I型胶原和III型胶原之间主要呈相互交叉走行，部分呈平行走行，二者的相互走行关系在质软、质硬组之间的差异显著（P=0．03）。前列腺弹性成像显示的组织硬度主要取决于组织中I型胶原纤维的含量，另外，I型、III型胶原纤维的相互走行方式也可影响组织的弹性。

简介：目的探讨核因子κB（NF-κB）在免疫复合物型肾小球肾炎发病机制中的作用；观察羊踯躅根对其表达的影响。方法采用牛血清白蛋白（BSA）方法复制免疫复合物型肾小球肾炎大鼠模型，设对照组、模型组和羊踯躅根治疗组。分别进行24h尿蛋白定量、血清肌酐检测和肾组织学检查；采用实时荧光PCR方法检测NF-κB抑制剂IκBmRNA的表达；Westernblot方法检测NF-κB蛋白的表达。结果与对照组相比，治疗组和模型组的24h尿蛋白定量、血肌酐明显增加，出现异常肾组织学改变；治疗组与模型组比较，肾脏病理改变减轻，IκBmRNA降解减少，NF-κB蛋白表达下降，具有统计学意义（P〈0．01）。结论NF-κB在免疫复合物型肾小球肾炎的发病机制中扮演了重要角色，羊踯躅根制剂可能通过抑制NF-κB的激活和表达对免疫复合物型肾小球肾炎的治疗发挥作用。

简介：杀菌渗透增强性蛋白（BPI）是具有抗革兰氏阴性菌活性的内源性杀菌蛋白。在本研究中，我们通过自行制备的多克隆抗体，检测了BPI蛋白在小鼠出生后睾丸及附睾组织中的表达，以及在附睾精子头部的亚细胞定位。实验结果表明，睾丸和附睾均独立表达BPI基因。在附睾中，自起始段至尾部，BPI蛋白的表达水平递减，并逐步特异性富集于亮细胞的胞质中。在顶体反应前的顶体基质内可见BPI蛋白，应起源于睾丸表达；顶体反应后，可见BPI蛋白分布于整个精子头部质膜表面，尤其是赤道板区域，可能有睾丸或附睾表达的两种起源。我们的研究结果提示，BPI蛋白可能参与顶体反应前后精子质膜结构的调控，并参与后续的精卵融合过程。

简介：癌症是由于大量调控细胞周期的基因发生突变、遗传不稳定性不断累积所形成的一类发生在各个年龄段、多组织和器官并导致严重后果的复杂疾病[1-2].尽管现代医学不断发展,但是癌症依旧难以彻底治愈,其导致的死亡率也一直居高不下.因此,美国疾病预防与控制中心已将癌症列为人类健康的头号杀手.

简介：目的探讨慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）患者血清人附睾分泌蛋白4（epididymisgeneproduct4，HE4）的变化以及和肾脏纤维化的关系。方法选取住院女性CKD患者190例，采用ELISA（双抗体夹心法）检测血清HFA，用MDRD公式计算肾小球滤过率。按照美国肾脏病基金会K／DOQI指南分期标准将上述患者分为5组，即CKD1期组、CKD2期组、CKD3期组、CKD4期组、CKD5期组，检测并比较血清HFA的水平。选择其中89例住院接受肾穿刺活检的患者，包括CKD1期组55例，CKD2期组15例，CKD3期组19例；并根据肾组织病理结果分为肾小球硬化组和无肾小球硬化组，分析肾小球硬化与血清HFA的关系。结果不同CKD分期组之间血清HFA水平差异有统计学意义（P〈0．01）。肾功能不全患者（CKD2～5期组）血清HE4水平高于肾功能正常患者（CKD1期组）（P〈0．05），其中CKD2期组血清HE4水平高于CKD1期组（P〈0．01），CKD3期组血清HE4水平高于CKD2期组（P〈0．01），CKD4期组血清HE4水平高于CKD3期组（P〈0．01），CKD5期组血清HE4水平高于CKD4期组（P〈0．01）。肾小球滤过率与血清HE4呈非线性负相关。在CKD1～3期组中血清HFA的水平在肾小球硬化组与无肾小球硬化组之间无统计学差异（P〉0．05）。结论在无妇科肿瘤的女性CKD患者中血清HFA会显著升高，并且HFA的血清水平会随着CKD临床分期的增加而逐渐增高。用HE4辅助诊断妇科肿瘤和评估肿瘤的复发及治疗效果时，应考虑CKD的影响。检测血清HE4水平是否能成为判断无妇科肿瘤的CKD患者肾脏纤维化发生的指标还有待临床研究。

简介：目的：观察姜黄素对高糖腹膜透析液作用下人腹膜间皮细胞（humanperitonealmesothelialcells,HPMCs）增殖及促纤维化细胞生长因子表达的影响。方法：原代培养HPMCs,随机分组为,正常对照组、不同浓度高糖腹膜透析液（PDF）PDF（1.5%、2.5%、4.25%）组和4.25%PDF＋不同浓度姜黄素（20、40、80μmol/L）组,采用CCK-8、realtimeRT-PCR及ELISA法测定姜黄素对高糖PDF作用下HPMCs增殖及其分泌TGF-β1、CTGF的影响。结果：高糖能显著抑制HPMCs的增殖,上调HPMC[HPMCs]s表达致纤维化细胞生长因TGF-β1及CTGF。不同剂量姜黄素可不同程度抑制高糖PDF引起的上述改变。结论：姜黄素可能通过逆转高糖PDF对HPMCs的增殖抑制作用,下调致纤维化因子TGF-β1及CTGF的表达,进而修复高糖PDF所致的HPMCs的损伤,延缓腹膜纤维化。

简介：目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖（30mmol/L）刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组（常规低糖培养基培养）、高糖组、高糖＋AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白（fibronectin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。

简介：为改善前列腺癌的预防与治疗，应明确促进其生长与转移的分子机制。Stat5a／b与Stat3在局限性与进展的前列腺癌中处于持续激活状态，且有报道证实两者在前列腺癌细胞的生长有重要作用。最近的研究不仅在体外证实Stat3促进前列腺癌细胞发生转移，且在动物体内转移模型中证实其作用。