简介:良性前列腺增生(benignprostatichyperplasia,BPH)是老年男性常见疾病,该病导致的尿频、尿急、排尿困难等下尿路症状对患者的生存质量造成了负面影响[1]。目前经尿道前列腺电切术(transurethralresectionoftheprostate,TURP)是手术治疗BPH的“金标准”[2],然而术后可能会出现出血、疼痛、膀胱痉挛、泌尿系感染等并发症。在TURP围手术期,BPH患者存在不同程度的焦虑、恐惧、抑郁、紧张、沮丧等心理问题[3]。减少或消除患者的心理问题,预防手术并发症的发生在手术康复过程中显得尤为重要。循证护理是基于当前最好的研究证据、临床经验和患者的意愿而形成的临床决策[4]。本研究应用循证护理的理念,对TURP患者的心理问题进行循证心理护理,取得了良好的效果。现报告如下。
简介:目的为提高对血液透析过程中并发低血糖的警觉和防治能力。方法对我院2006年1月至12月在本院接受常规维持血液透析患者57例,男36例,女21例,年龄16~86岁,共行血透4713次。透析时出现心慌、胸闷、眩晕、出汗、低血压、意识障碍表现患者836例次,以血糖仪监测透析器动脉端血糖。结果血糖〈3.0mmol/L患者76例次,男49例次,女27例次,年龄48~79岁,平均61岁,糖尿病和非糖尿病慢性肾衰竭患者分别为31例次和45例次,以50%葡萄糖注射液输入后症状缓解,除13例次患者因极度衰竭终止透析外,其余按计划完成血透。结论血液透析时患者产生低血压表现往往被认为是过度超滤,透析失衡,而低血糖容易被忽视,本组病例中占9%,对有上述临床表现者常规豁测血糖,有利于防止血液透析过程中低血糖诱发的严重医疗事件。
简介:目的探讨泛素蛋白酶体抑制剂MG132对草酸钙肾结石模型转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad信号通路及上皮间质转化(EMT)的影响。方珐MDCK培养后分为3组(空白对照组、草酸组、草酸+MG132组)分别予以相应干预。运用Westernblot蛋白印迹分析检测上皮钙黏蛋白(E-Cadherin)、N钙黏着蛋白(N-Cadherin)、兔抗人波形蛋白(Vimentin)、TGF-β1、Smad7的表达。采用细胞可渗透性荧光探针2'-,7'-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)测量细胞活性氧(ROS)水平。结果草酸会使TGF-β1、N-Cadherin、Vimentin表达量增加,使Smad7、E-Cadherin表达下降。MG132会降低草酸引起的细胞ROS的增加。结论泛素蛋白酶体抑制剂MG132通过抑制TGF-β1/Smad通路、影响肾小管上皮细胞的转分化从而发挥抗肾间质纤维化作用。
简介:目的:研究糖尿病大鼠肾组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达,以及用吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)抑制核转录因子-kB(NF—KB)对其表达的影响。方法:用Wistar大鼠建立STZ诱导的糖尿病模型,设立正常对照组(NC组)、糖尿病纽(DM组)、糖尿病PDTC干预组(DP组),8周末用免疫组化方法测定肾组织中ICAM—1含量;体外培养大鼠肾小管成纤维细胞(NRK),葡萄糖孵育下分6组:正常对照组、高糖1组、高糖2组合葡萄糖分别为5.6、15和30mmol/L,干预1~3组在葡萄糖30mmo/L基础上分别加入PDTC5、10、20μmol/L。24h、48h后采用RT—PCR及免疫细胞化学(ICC)法检测各组的ICAM-1表达情况。结果:8周末,DIM纽肾组织ICAM~1表达较NC组明显增高,DP组较DM组明显下降,但仍高于NC组。各组NRK细胞中,与正常组相比,高糖各组ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P〈0.05),且呈刺量时间依赖性;而不同浓度PDTC干预后,ICAM-1mRNA和蛋白表达水平显著下降(P〈0.05),而且与PDTC呈剂量时间依赖性。结论:无论在体内或体外实验中,抑制NF—kB可降低ICAM-1的表达。
简介:目的探讨法舒地尔对早期糖尿病肾脏疾病(diabetickidneydisease,DKD)患者尿结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)、单核细胞趋化因子1(monocytechemoattracrantprotein-1,MCP-1)的影响.方法采用随机数字表法将82例早期DKD患者分为阳性对照组(贝那普利片10mg/次,1次/d)和法舒地尔治疗组(贝那普利加法舒地尔注射液60mg,30mg/次,2次/d),每组41例.所有患者严格控制血糖血压.分别于治疗前和治疗后第14天采用酶联免疫吸附法测定尿CTGF、尿MCP1,采用免疫比浊法测定尿微量白蛋白(micro-albumin,mAlb),观察2组治疗前和治疗后第14天尿mAlb、CTGF、MCP1变化,并采用Spearman相关分析分析尿mAlb、CTGF、MCP-1的相关关系.结果治疗前和治疗后两组间血糖、血压水平差异无统计学意义(P>0.05).治疗后阳性对照组和法舒地尔治疗组尿mAlb、CTGF、MCP1含量均较治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗前尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异无统计学意义(P>0.05);2组治疗后尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异有统计学意义(P<0.01).相关分析显示mAlb含量与CTGF、MCP1含量呈明显的正相关(P<0.05).结论法舒地尔有独立于肾素血管紧张素系统(Renin-Angiotensin-System,RAS)阻断的肾脏保护作用,其降低早期DKD患者尿蛋白水平的机制可能与降低肾组织CTGF、MCP-1的水平有关.
简介:目的检测慢性肾衰竭(CRF)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达状况,拟在探讨其与肾脏纤维化的关系。方法采用ELISA法测定60例CRF患者(氮质血症期15例,肾衰竭期24例,尿毒症终末期21例)和20例正常对照组血清MMP-9、TIMP-1水平,同时收集患者临床资料,分析血清MMP-9、TIMP-1水平和MMP-9/TIMP-1比值与肾功能损害等临床指标之间的相关性。结果CRF患者各期血清MMP-9、TIMP-1水平明显升高,MMP-9/TIMP-1比值显著降低,随着肾小球滤过率(GFR)下降,MMP-9、TIMP-1呈降低趋势,而MMP-9/TIMP-1比值却逐渐上升。血清TIMP-1水平和MMP-9/TIMP-1比值与血肌酐、GFR及血红蛋白呈高度相关性。结论血清MMP-9、TIMP-1参与了CRF的进展,血清TIMP-1水平或MMP-9/TIMP-1比值能较好地反映肾脏纤维化的程度。
简介:目的:探讨三七总皂苷(PNS)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化的影响.方法:采用流式细胞仪(FCM)结合免疫荧光法(IF)检测PNS对TGF-β1诱导的HK-2细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性细胞百分率的影响;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PNS对TGF-β1诱导的HK-2细胞α-SMA信使核糖核酸(mRNA)表达.结果:流式细胞仪(FCM)结合免疫荧光法(IF)示:PNS200~800mg/L可使TGF-β1诱导的HK-2细胞增加的α-SMA阳性细胞百分率回降;RT-PCR示:PNS200~800mg/L剂量和时间依赖性地使TGF-β1诱导的HK-2细胞增加的α-SMAmRNA的基因表达回降.结论:PNS可通过抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞表型转分化,从而参与延缓肾间质纤维化的进程.
简介:长期高血压可导致肾损害,早期肾损害常表现为尿蛋白增高.我院对82例高血压患者尿蛋白阳性患者分别给予科素亚和卡托普利治疗,观察其降压幅度对尿蛋白的影响,现报道如下.资料与方法1研究对象82例高血压患者均为我院门诊及住院病人,符合1999年WHO/ISH高血压诊断标准.其中男性56例,女性26例,年龄31岁~68岁,病程8年~20年.24h尿蛋白定量大于150mg,并除外继发性高血压及肝肾功能不全患者为人选对象.2分组与治疗随机分为科素亚组41例,给予科素亚50~100mg/d.卡托普利组41例,给予卡托普利25~50mg/次,每日3次.两组间在性别、年龄、病程和血压分级等方面无统计学差异.3观察方法观察治疗8周前后血压、24h尿蛋白(Upro/24h)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿β2微球蛋白(β2-MG)水平.4统计学方法实验室数据用(-x±s)表示,组间比较用t表示,组间比较用t检验.
简介:目的:观察高血脂对连续性不卧床腹膜透析(CAPD)患者的残余肾功能(RRF)的作用。方法:定期监测共72例CAPD患者血脂成分及残余肾功能,根据血脂的变化将患者分为胆固醇(TC)增高组、三酰甘油(TG)增高组及二者均增高组与TC、TG正常组,比较各组残余肾功能变化。结果:CAPD治疗初期残余肾功能无明显变化(P〉0.05)。第12月时,TC增高组RRF较同组透析初月时下降(P〈0.05)。TG增高组及TC、TG均增高组的RRF分别与透析初月时同组RRF比较显著下降(P〈0.001)。第18月时3个血脂增高组RRF与TC、TG组比较均有下降(P〈0.05)。RRF下降数值与TC(r=0.234,P〈0.05)、TG(r=0.528,P〈0.05)均呈正相关。结论:CAPD患者的RRF随着透析时间的延长而降低。高血脂与RRF改变值有正相关性。
简介:目的探讨宫颈癌根治术后上尿路梗阻并肾积水的诊断及治疗方法。方法选取28例宫颈癌术后上尿路梗阻并肾积水患者,除1例未行肾积水处理及1例行左侧输尿管膀胱再植术的患者外,余患者在膀胱镜下试行双J管(doubleJ,DJ)留置行内引流,26例中有9例置管成功。DJ管留置失败的17例中,14例在B超引导下经皮肾穿刺造瘘(percutaneousnephrectomy,PCN)行外引流。结果6例DJ管内引流及14例PCN外引流患者的肾积水均较前有不同程度改善,1例未行肾积水处理及1例拒行肾穿刺造瘘的患者均在3月内死亡,1例拒行肾穿刺造瘘的患者因尿毒症行血液透析后择期手术治疗。结论对于宫颈癌术后患者应常规行泌尿系检查,做到早发现、早治疗;出现肾积水首选膀胱下留置双J管内引流,若无法置管,可根据患者当前情况结合相关检查选择合适治疗方法。
简介:目的应用小干扰RNA(siRNA)沉默胞质动力蛋白轻链1(Tctex-1)基因表达,探讨其对人肾癌786-O细胞增殖、迁移及侵袭功能的影响及其可能的机制。方法采用脂质体转染法将靶向Tctex-1基因的Tctex-1-siRNA转染至人肾癌786-O细胞中。采用Westernblot检测转染Tctex-1-siRNA后786-O细胞中Tctex-1、Wnt和VDAC1蛋白的表达。CCK-8法检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力。结果与对照组相比,转染Tctex-1-siRNA后,786-O细胞中Tctex-1、Wnt和VDAC1蛋白表达下降,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组相比,Tctex-1-siRNA组细胞增殖能力显著降低(P<0.05),细胞迁移及侵袭能力明显减弱(P<0.01)。结论下调Tctex-1基因可以降低人肾癌786-O细胞的增殖、迁移及侵袭能力,其机制可能与下游Wnt、VDAC1信号通路有关。
简介:目的:观察RNA干扰(RNAi)沉默MUC1-C的表达对前列腺癌PC3细胞增殖的影响。方法构建靶向MUC1-C的特异性小干扰RNA(siRNA)表达载体,用脂质体Lipofectamine3000TM转染人前列腺癌PC3细胞,以空白组和转染无关序列的阴性对照组细胞作对照,转染48h后收集样本,采用免疫印迹法检测MUC1-C蛋白的表达,噻唑蓝比色法检测细胞的增殖。结果与阴性对照组比较,转染MUC1-C48h后的PC3细胞,MUC1-C的表达降低,siRNA-144434、siRNA-144435和siRNA-144436的灰度值分别为1.18、0.72和0.28,差异具有统计学意义(P〈0.05)。转染组siRNA-144434、siRNA-144435和siRNA-144436的细胞增殖抑制率分别为(12.55±2.05)%、(15.11±2.70)%和(16.22±3.43)%,siRNA-144436作用较明显,与空白组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论靶向MUC1-C的RNAi可抑制MUC1-C在前列腺癌PC3细胞中的表达,从而延缓PC3细胞的增殖。
简介:目的采用简明健康测量量表SF-36评价间断血液灌流对维持性低通量血液透析患者生存质量的影响。方法选择慢性肾衰竭维持性血液透析患者41例,将其分为低通量透析组和联合间断血液灌流透析组。患者在纳入研究后采用SF36量表进行基础评分,并随访12周,再次填写调查表进行评分.同时测定血常规、。肾功能、电解质、全段甲状旁腺激素(iPTH)水平改变。结果联合间断血液灌流组与低通量透析组比较,生理功能、躯体疼痛、活力、情感职能和精神健康等多个生存质量维度上具有显著差异,血红蛋白水平前者高于后者,血iPTH水平前者显著低于后者。结论低通量透析联合间断血液灌流能进一步改善贫血和钙磷代谢,从而提高患者的生存质量。