简介：脊髓损伤(spinalcordinjury,SCI)是一种致残率很高的疾病,多年来对脊髓损伤的治疗一直困扰着临床医师.脊髓损伤后的病理生理机制非常复杂,人们对此认识并不全面和深入,为了寻求新的、有效的治疗,更透彻地阐明脊髓损伤所涉及的复杂机制,更有效地评估脊髓损伤后干预手段的效果,需要有可靠性高、重复性好的脊髓损伤模型.由于无法依靠临床开展系统的病理学研究,通过建立动物模型进行实验研究则显得尤为重要.许多学者对建立脊髓损伤的动物模型进行了大量的研究,以求能够提供用于比较的、重复性好的、可检测病理变化的动物模型.近年来脊髓损伤动物模型研究已经取得了长足的进步,很多成果已经用于脊髓损伤后临床治疗中.本文就目前常用的脊髓损伤模型进行了回顾.

简介：目的对犬脊髓(神经根)急性牵拉损伤的病理机制进行初步探讨.方法12只健康成年杂种犬,随机分为对照组和不同程度牵拉损伤组.前后路联合手术离断脊柱后施加纵向牵拉损伤,对牵拉应变率、体感诱发电位(SEP)、神经源性脊髓运动诱发电位(NMEP)、硬膜下压力(SP)、硬膜血流量(EBF)等进行持续观察.伤后取脊髓及神经根标本进行HE、髓鞘神经中丝(NF)及胶原纤维酸性蛋白(GFAP)抗体免疫组织化学染色及电镜超微结构观察.结果牵拉损伤涉及牵拉节段和其上下脊髓及神经根的损伤.牵拉后出现硬膜下压力的显著增高和硬膜血流的显著降低.SEP异常的出现较NMEP更早.结论牵拉后脊髓内压力的增加导致脊髓血流减少,以及直接的机械性牵拉损伤可能是脊髓牵拉损伤的重要机制.

简介：据统计,我国60岁以上人群骨质疏松发病率约为59.89%;如果并发骨折,约有20%的患者在1年内死亡,50%终身致残.随着人口老龄化日趋明显和人们对生活质量要求的提高，骨质疏松及其并发症，已成为一个社会性的健康问题而备受医学界关注。多年来研究人员为深入研究成骨与破骨平衡生理生化原理、骨丢失的病理生理机制，筛选防治骨丢失的药物，复制了许多动物模型，常见到国内外有关骨质疏松动物模型的文献报道。由于不同动物与人类在解剖生理方面存在着不同程度的差异，

简介：活性钙是一种新型的钙源．其溶解度好，钙含量高，临床反应良好。为了进一步增加人体对钙的吸收，我院研制了活性钙颗粒剂。本文采用紫外分光光度法，以健康家免为实验对象进行了初步的药动力学实验研究．为活性钙制剂的临床合理应用及生产工艺的研究提供依据。

简介：骨质疏松症(简称OP)研究中动物模型选择的合适与否，不仅关系到实验研究的成败．更重要的是这一模型动物是否能模拟出类似人类骨代谢过程中的各项变化，从而为人类OP的防治研究提供确切可靠的指标。要想回答“那种骨质疏松症动物模型最好”并非容易之事，实验

简介：目的探讨芳香化酶抑制剂（aromataseinhibitors,AI）对绝经后乳腺癌患者骨折发生的影响。方法选择接受AI治疗的绝经后乳腺癌患者70例为治疗组,未接受任何内分泌治疗的绝经后乳腺癌患者89例为对照组。收集骨折相关资料,并以5年用药期为界,比较两组患者骨折发生率及风险。同时,在治疗组患者中,分析相关临床风险因素对骨折发生的影响。结果治疗组和对照组患者总骨折发生率分别为12.86%（9/70）和1.12%（1/89）,5年用药期间的骨折发生率分别为10.00%（7/70）和1.12%（1/89）,5年用药期过后,治疗组8例患者中有2例发生骨折,而对照组19例患者无一例发生骨折。治疗组患者的骨折发生率均高于对照组（P=0.003,0.018,0.026）。治疗组患者总骨折发生风险和5年用药期间的骨折发生风险高于对照组（P=0.008,0.026）。治疗组患者中,个人骨折史和骨折家族史是增加骨折发生的临床风险因素。结论接受AI治疗的绝经后乳腺癌患者的骨折发生率和骨折发生风险明显增加。因此,绝经后乳腺癌患者在使用AI防治乳腺癌时,要全面评估骨折发生的风险,必要时应采取有效的临床干预措施。

简介：目的观察补肾壮骨方防治芳香化酶抑制剂相关骨丢失（AIBL）的临床疗效及安全性，分析其与ERα基因rs9340799、rs2234693位点单核苷酸多态性（SNPs）的相关性。方法将116名接受AIs治疗的乳腺癌患者随机分为治疗组及对照组，均行SNPs测序，并口服钙剂+维生素D及常规中药治疗，治疗组同时加用补肾壮骨方（仙灵脾15g、补骨脂15g、骨碎补15g、菟丝子15g、淮牛膝30g）。比较两组患者治疗前、治疗后3个月和6个月的骨代谢指标PINP、β-CTX、腰椎及股骨骨密度（BMD）及雌二醇、促卵泡刺激素水平，并分析骨代谢变化与SNPs分型的关联性。结果治疗6个月，治疗组腰椎及股骨BMD表现均优于对照组（P<0.05），有效率高于对照组（P<0.001）。治疗组的骨形成指标PINP高于对照组，骨重吸收指标β-CTX值明显低于对照组（P<0.05）。ERα基因rs9340799与rs2234693位点SNPs对腰椎BMD值变化存在影响，纯合型A、T等位基因的腰椎BMD值治疗前后比较无统计学差异（P＞0.05）。携带C、G等位基因患者的腰椎BMD值呈下降趋势。治疗期间，2组所有患者均未发现血常规、肝肾功能、血清雌二醇和促卵泡刺激素异常。结论补肾壮骨方具有较好防治AIBL的作用，能增加患者腰椎、股骨BMD，提高PINP水平和降低β-CTX水平。AIs对携带纯合型A、T基因的患者骨代谢影响较小，而C、G等位基因可能是患者发生AIBL的易感基因，补肾壮骨方能改善所有基因型患者的骨代谢异常，且具有安全性。

简介：目的吸取以往神经根性疼痛动物模型的优缺点，模拟临床椎间盘突出的病理形式，建立一个新的坐骨神经痛动物模型。方法取大鼠自体尾部椎间盘组织放置在L5神经根下，造成对L5神经根的直接压迫，术后不同时间点测定大鼠后足底机械刺激疼痛阈值的变化。根据行为学结果检测脊髓背角伤害性刺激标记物c—fos蛋白的表达，并与行为学结果相对照。结果术后实验组大鼠后足底产生了一个长时程机械痛觉敏感性的升高，3周时达到峰值，然后逐渐恢复。3周时相应脊髓背角浅层中出现了c—fos蛋白的表达。结论新建立的椎间盘源性坐骨神经痛动物模型在病理机制上与临床腰椎间盘突出的产生过程相似，并且此模型能够产生一个长时程的机械痛觉过敏，因此这一模型适于用来研究临床腰椎间盘突出所致的坐骨神经痛的机制。

简介：目的通过动物实验观察一种新型的硅酸盐可吸收性骨水泥的生物相容性、生物降解性和成骨特性。方法选取24只新西兰大白兔,在双侧股骨髁部钻取直径5mm、高10mm圆柱形骨缺损,分别置入磷酸钙骨水泥（calciumphosphatecements,CPC,对照组）和磷酸钙-硅酸三钙复合骨水泥（calciumphosphatecements-calciumsilicate,CPC-CS,材料组）,术后4、8、12周分别处死8只动物,行X线检查和HE染色观察材料在体内的降解和新骨形成情况。结果4周时材料组和对照组材料无降解,HE染色观察材料-骨组织之间均形成纤维层,8周时材料组材料降解变软,对照组材料降解不明显,对照组和材料组材料-骨之间纤维组织逐渐被新骨取代,材料组材料-骨之间结合面积明显较大,有较多新生骨;12周时,材料组材料降解明显,内部明显发生碎裂,有新生骨长入,对照组材料仅部分降解,对照组材料降解率为32.4%,材料组为45.4%,材料组降解速率显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论磷酸钙-硅酸三钙复合骨水泥具备单纯磷酸钙类似的生物相容性,并且在力学强度、表面成骨活性和降解性方面有一定改善,通过进一步的优化有可能成为一种具有很好应用前景的新型生物活性骨修复材料。

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ受体抑制剂对去卵巢骨质疏松小鼠腰椎骨组织的影响及可能的机制。方法将60只雌性小鼠随机平均分为假手术组、模型组和氯沙坦治疗组,模型组和氯沙坦治疗组均将小鼠双侧卵巢切除建立骨质疏松模型。术后第7天开始,假手术组和模型组小鼠每天灌服0.5mL生理盐水,氯沙坦治疗组小鼠按照10mg/（kg·d）的剂量灌服氯沙坦水溶液0.5mL。建模后8周和12周时,检测各组小鼠血清中雌二醇、碱性磷酸酶（ALP）、骨钙蛋白（OCN）和Ⅰ型前胶原羧基端前肽（PICP）水平,采用Micro-CT三维成像系统对小鼠腰椎进行骨形态计量学检测,采用实时荧光定量PCR技术检测各组小鼠腰椎组织中骨保护素（OPG）、核因子κB受体活化因子（RANK）和核因子κB受体活化因子配体（RANKL）表达。结果与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组小鼠8周、12周时血清雌二醇水平均降低;模型组小鼠8周、12周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高;氯沙坦治疗组小鼠8周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高;差异均有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,氯沙坦治疗组8周、12周时小鼠血清ALP、OCN和PICP水平差异均降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。与8周时相比,模型组12周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高,氯沙坦治疗组12周时血清ALP、OCN和PICP水平均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组骨密度（BMD）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁体积分数（BV/TV）和骨小梁厚度（Tb.Th）均降低,而骨小梁间隙（Tb.Sp）和结构模型指数（SMI）均升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;与模型组相比,氯沙坦治疗组BMD、Tb.N、BV/TV和Tb.Th均升高,而Tb.Sp和SMI均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组小鼠腰椎组织中OPGmRNA、RANKmRNA相对表达量�