简介：

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简介：一、病例简介患者，男，28岁。因糖尿病视网膜病，玻璃体积血准备行玻璃体、晶体切除，硅油填充术入院。糖尿病史13年，诊断为I型糖尿病，一直用常规胰岛素治疗控制血糖。体重87kg,身高186cm.血压、心电图、胸透及各项化验检查均在正常范围。术前肌肉注身长托宁0.8mg,地西泮10mg.

简介：目的：观察“冷温血停搏液联合灌注”对心脏办膜置换术中心肌保护的功效。方法：30例心脏办膜置换术病人．随机分为温血灌注组(A组，n=15)，采用温血停搏液诱导心脏停搏，继以冷血停搏液维持及终末温血灌注进行心肌保护；冷血灌注组(B组，n=15)，采用冷氧合血停搏液灌注进行心肌保护。在体外循环前(T1)、主动脉开放1h(T2)、主动脉开放6h(T3)、主动脉开放12h(T4)、主动脉开放24h(T5)5个时点分别抽血测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)。结果：两组的上述测定指标在T1的含量无显著性差异。主动脉开放后，T2时点的LDH、CK—MB和cTnT含量较T1有非常显着性升高(P<0．01)。B组T4、T5时点的LDH、CK—MB含量较A组显著性升高(P<0．05)。B组T3，T4和T5时点的cTnT含量较A组显著性升高(P<0．05)。结论：冷温血停搏液联合灌注对办膜病病人的心肌保护作用优于冷血心脏停搏液灌注。

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简介：目的：观察停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后细胞凋亡百分率以及caspase-3和bcl-2表达的影响。方法：180只雄性SD大鼠．体重260—290g，随机分为假手术组（S组,60只）脑出血组（I组，60只）和缺氧预处理组（P组，60只）。每组从存活大鼠中取40只在脑出血（ICH）后6h、24h、48h和72h各时间点进行检测。所有大鼠水合氯醛腹腔麻醉后行气管播管并给予肌松药维库溴胺（2mg·kg^-1）．机械控制通气。P组进行停通气1分钟、复通气5分钟的缺氧预处理反复4次。机械通气1小时后拔出气管导管，然后对P组和I组的动物采用立体定向技术．将50μl自体不凝血注入尾状植中．S组注入同样剂量的生理盐水。从存活鼠中每个时间点取5只大鼠．流式细胞仪PI检测细胞凋亡百分率，另取5只大鼠连续切片进行caspese-3和bcl-2免疫组化染色。结果：P组和I组凋亡百分率（％）在24h明显增加，于72h出现高峰．P组凋亡百分率在注血后48h和72h分别为11.62±3.64和15.80±3.30，显著低于I组17.76±3.49和21.06±2.81。有极显著差异（P〈0.01）。Caspase-3阳性细胞在24h明显增多．72h过高峰．脑出血后24h．48h和72h时P组caspese-3阳性细胞数均少于I组差异显著（P〈0.01）。相反．P组48h时bcl-2阳性细胞数（18.71±1.19）明显高于I组（14.87±2．17），P〈0.01。结论：停通气缺氧预处理既增强了凋亡的调节基因bcl-2的表达，又减少了凋亡执行器caspase-3的激活．降低细胞凋亡百分率．具有脑保护作用。

简介：婴幼儿心内直视手术的麻醉具有特殊性，特别对合并肺动脉高压者为然。本文对婴幼儿室缺合并肺动脉高压(VSD+PH)的麻醉方法进行探讨，并加以改进，今总结其观察结果如下。

简介：接受肝移植的晚期肝病病人，均伴有轻重不等的肝肺综合征和门肺高压。了解其病理生理机制，对于围肝移植期病人的肺保护策略具有指导作用。

简介：目的：研究高压氧（HB0）是否对油酸（0A）诱导免急性呼吸窘迫综合征（ARDS）有肺保护作用。方法：成年健康新西兰大白兔36只，随机分为正常对照组（N）、ARDS组（A）、ARDs常规治疗60分钟组（M60）、ARDS常规治疗120分钟组（M120）、ARDs高压氧治疗60分钟组（O60）和ARDS高压氧治疗120分钟组（O120）。M60组和M120组为兔制备ARDs模型后接氧气吸入治疗60min和120min.

简介：目的：探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液（以下简称高渗盐复合液．HSH）对急性颅内高压伴失血性休克犬复苏的影响及机制。方法：30条犬随机分为6组．分别为①7.5％Nacl组，⑦林格氏液组，③羟乙基淀粉组④HSH组分4ml/kg、8ml/kg、12ml/kg三个剂量组．每组5只．采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型，各组分别在休克1小时后输入①6ml／kg7.5％Nacl（HS），②3倍失血量林格氏液（RL）③1倍失血量羟乙基淀粉（HES），④4mlkgHSH（HSH4），⑤8ml/kgHSH（HSH8）⑥12ml／kgHSH（HSH12）、观察复苏后颅内压（ICP），平均动脉压（MAP）的变化并检测复苏后30min,1h，2h,4h的血钠（Na＋）和血浆渗透压（OSM）的值。检测脑组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力，脑组织标本行病理学检查。结果：1复苏前各组MAP、ICP相似无统计学差异（P〉0.05）。2与复苏前相比．复苏后各组均能显著提高MAP（P〈0.01），各组间无统计学差异（P〉0.05）．但HSH组反应速度最快，除Hs组2小时后显著下降外（P〈001）其它各组均能维持4小时。3与复苏前相比．复苏后RL组与HES组的ICP显著上升（P〈0.01），分别在1小时和4小时达到高峰，HS组和HSH组显著降低ICP（P〈0.01），均在1h内下降至最低值．HSH8组，HSH12组和Hs组降低ICP无统计学意义（P〉0.05）．但均比HSH4组明显（P〈O.05）除HSH4组在2小时后回升至复苏前水平．其它各组在4小时后仍接近基础值水平。4复苏后Hs组和HSH组的血Na＋和血浆OSM均明显升高，升高幅度最高为Hs，最低为HSH4。5HSH组脑组织氧自由基含量较其他组明显减少（P〈0.05）。病理学检查显示复苏后4h,HSH组的脑组织损伤较其他缉轻。结论：对于急性颅内高压伴失血性休克的犬模型，HSH能有效纠正休克和降低颅内压，减少氧自由基生成�