简介:目的:比较腹腔镜胆囊切除术(LC)中.二氧化碳气腹对于老年病人和年轻病人呼吸系统影响的差异。方法:选择ASA分级Ⅰ-Ⅱ级的择期腹腔镜胆囊切除术病人80例,依据患者年龄分为年龄〉65岁的老年病人组(A组)与年龄〈50岁的年轻病人组(B组).两组均采用全凭静脉麻醉。分别记录麻醉诱导前、插管后3min、平卧位气腹后5mh体位改变后5min、平卧位放气后5min的气道压及PETCO,并对所得资料进行统计学处理。结果:与气腹前相比,气腹后两组患者的气道压及PETCO均增高,而A组病例气腹后,气道压,PETCO2值均显著高于相应时点的B组(P〈0.05);改变体位后,A组病例的气道压也显著高于B组(P〈0.05)。结论行腹腔镜胆囊切除术时,CO2气腹对呼吸功能有一定的影响,而对老年病人而言,这种影响更明显。
简介:目的:观察CFA/I、SpaB基因在脓毒症大鼠结肠内容物中的表达,探讨CFA/I、SpaB基因表达在脓毒症发病机制中的作用。方法:SD大鼠64只,随机分为假手术组和脓毒症组各32。假手术组和脓毒症组根据术后取标本的时间各自分为1周、2周、3周、4周四个亚组,每个亚组8只,制定脓毒症和假手术组模型,在规定的时间点内按要求取结肠内容物标本,实时荧光PGR法检测结肠内容物CFA/I、SpaBmRNA的表达。结果:脓毒症组大鼠结肠内容物CFA/I基因表达同期高于假手术组,SpaB基因表达低于同期假手术组(P〈0.05):结论:脓毒症大鼠结肠内容物CFA/I基因表达增加,SpaB基因表达减弱与膝毒症发病机制有关。
简介:目的:本文分析25例急性胰腺炎的麻醉处理及围手术期治疗。方法:25例急性坏死性胰腺炎分为A组(N=15)和B组(N=10)。A组采用异丙酚静脉全麻为主,术中输液,输血,纠正休克,常规机械通气。B组采用中剂量芬太尼(15~32ug/kg)静脉全麻为主并复合硬膜外麻醉,术中除补充容量,纠正休克外,给予大剂量维生素C,地塞米松以及甘露醇等药物治疗。术中机械通气采用小潮气量(6ml/kg)加PEEP(5~15cmH2O)的模式。术毕两组病人均送ICU进行综合治疗。结果:病人术后肾衰、呼衰和多脏器功能衰竭的发生率A组为40%。B组为40%。术后死亡率A组为26.7%,B组为20%。两组并发症及术后转归无明显差异。结论:急性坏死性胰腺炎发病急,病情严重,易并发多脏器功能衰竭,死亡率高。术前治疗、手术方式,麻醉方法及药物选择,术中综合治疗,机械通气模式、术后监护治疗都影响病人转归。本文两组并发症及转归无差异,B组在麻醉选择及综合治疗方面的优势值得进一步研究。
简介:目的:观察抑肽酶对体外循环炎性反应及心肌保护的影响。方法:选择20例拟行心脏瓣膜置换术患者,ASAⅡ~Ⅲ级,随机分为对照组(C组)和抑肽酶组(A组),每组10例。C组不用抑肽酶,A组将300万单位抑肽酶加入预冲液中。分别于切皮前(T1)、体外循环30min(T2)、体外循环结束后30min(T3)、术后4h(T4)及术后12h(T5)五个时点取动脉血测定下列指标:白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)。结果:在T2、T3、T4、T5时点A组血浆IL-6、IL-8均明显低于C组(P<0.01);在T3、T4时点A组血浆IL-10明显高于C组(P<0.01);在T3、T4、T5时点A组血浆CK-MB均明显低于C组(P<0.05)。结论:抑肽酶能有效抑制CPB诱发的炎性反应,对心肌具有保护作用。
简介:目的:观察阻断血红素氧合酶-1(HO-1)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法:18只SD大鼠随机均分为3组,ALI组静脉注入LPS5mg/kg,对照组注入生理盐水,锌原卟啉(ZnPPHO-1特异阻断剂)预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死,取肺组织,半定量逆转录-聚合酶链反应(SqRT-PCR)测定HO-1mRNA,流式细胞仪检测细胞凋亡,光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化,所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白(COHb)浓度。结果:ALI组HO-1mRNA,COHb,细胞凋亡,损伤评分(3.08±0.82),(1.34±0.61)%,(3.18±0.51)%,(3.74±0.82)均较对照组Ⅰ(1.00±0.00),(0.82±0.43)%,(0.12±0.03)%,(0.28±0.24)显著增加(P〈0.05),肺损伤严重,ZnPP组HO-1mRNA,COH2[(1.40±0.19),(0.71±0.52)%显著低于ALI组(3.08±0.82),(1.34±0.61)%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[(9.15±1.58)%,(6.92±2.37)]显著高于ALI组[(3.18±0.51)%,(3.74±0.82),P〈0.01],肺损伤更加严重。结论:HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡,减轻损伤的作用。
简介:目的:通过观察急性心肌缺血对心脏神经节细胞表达P物质(SP)和乙酰胆碱(Ach)及其共表达特性的影响.探讨心脏神经节在急性心肌缺血中的病理生理学功能。方法:健康成年雄性SD大鼠16只.采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型。采用随机数字表法分为两组:手术对照组(Sham)及结扎冠脉(CAO,30分钟)组。采用HE、NISSLbody染色.原位杂交及免疫荧光的方法.从心脏神经节分布和细胞形态观察急性心肌缺血对心脏神经节P物质和Ach表达的影响。结果:心脏神经节主要存在于心房肌、心脏脂肪组织及大血管周围.偶见散在于心室肌间;心脏神经节内存在SP和Ach的共表达神经节细胞.在未缺血心脏中SP和Ach共表达细胞占所观察神经节细胞的65%.而缺血心脏中共表达细胞占76%。缺血心脏神经节细胞周围可见共表达SP和Ach的卫星细胞。结论:结扎冠脉可诱发心脏神经节共表达SP及Ach细胞增加.提示心脏神经节细胞通过表达SP和Ach参与心肌缺血的病理学过程。
简介:传统急性肺水肿(APE)病理生理研究中,忽略了肺水肿发生后呼吸动力学改变对APE的促进作用。忽略肺水肿后缺氧以及患者精神,神经因素致内源性儿茶酚胺分泌增加对APE控制的不利影响,从而在治疗中仅仅关注引起APE的心血管因素,忽略了APE后呼吸动力学和神经内分泌改变会成为APE恶性循环的原因。近年来国外对机械通气(MV)应用于APE的研究表明,机械通气能够迅速改变APE后不利的呼吸动力学状况,在改善呼吸功能的同时改善心功能。并通过麻醉镇静剂的应用以及改善缺氧,阻断内源性儿茶酚胺分泌增加对APE的不利作用。随着机械通气技术逐步普及,MV应该成为APE抢救中的重要措施,为对于重症APE,有创通气优于无创通气。