简介:目的探讨酒精性肝硬化的临床特点及诊治方法。方法以同期住院的乙型肝炎后肝硬化为对照,对59例酒精性肝硬化患者临床资料进行回顾性分析。结果酒精性肝硬化占同期住院肝硬化总数的7.9%,辅助检查提示谷氨酰基转移酶(GGT)以及MCV升高、AST/ALT比值增大,肝脏增大、脂肪肝、合并胆结石比例高,与肝炎后肝硬化患者比较差异显著;酒精性肝硬化合并消化性溃疡增加,乙肝后肝硬化重度食管静脉曲张增加酒精性肝硬化以合并戒酒综合征、酒精性脑病较为特异表现。、对此给予相应对症支持治疗,预后较好。结论酒精性肝硬化以长期大量酗酒,较特异的临床表现与相关实验室检查为诊断依据;治疗应绝对戒酒,针对戒酒综合症给予对症支持疗法,预后较肝炎后肝硬化好。
简介:在西力国家,酗酒历来是导致严重肝脏疾病的首要因素.我国近年来由酒精所致的肝损害亦呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1].典型的酒精性肝病(ALD)临床上表现为脂肪肝和肝肿大、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化,最终将发展为不可逆性肝硬化.尽管ALD的发病机制较为复杂,但大量资料表明,酒精代谢产物乙醛是造成肝脏和其他脏器损害的主要元凶[2].乙醇脱氢酶(ADH)和肝脏微粒体乙醇氧化系统(MEOS)通路均可产生毒性代谢产物乙醛,乙醛继而与机体蛋白质结合形成复合舷物,进一步导致蛋白酶失活、DNA修复蛋白功能损害、自身抗体形成、谷胱甘肽耗竭、线粒体损伤和氧利用障碍[3].
简介:目的探讨诊断性腹腔镜在临床的应用价值.方法回顾性分析1994年2月至2000年10月进行的75例诊断性腹腔镜检查.结果对28例不明原因腹水,24例腹外伤、急腹症,9例不明原因腹内肿块,6例性质不明肝脏肿块,6例肿瘤待查及2例膈肌病变,除2例不明原因腹水患者诊断未明外,余皆在腹腔镜下得到明确诊断及相应的有效治疗.总诊断明确率为97.4%.有3例发生并发症,发生率4.0%.结论诊断性腹腔镜检查是一种较安全、有效的检查方法,在评估腹腔内病变,如肝脏疾病,不明原因腹水,腹腔内肿瘤的诊断、转移病灶的发现和恶性病变的分期,某些腹外伤及急腹症方面有其独特而重要的作用.
简介:目的探讨小儿功能性消化不良(FD)与十二指肠嗜酸性粒细胞(EOS)增多之间的相关性。方法选取2014年1月至2017年1月在内蒙古妇幼保健院就诊的82例FD患儿为观察组,另选取同期于内蒙古妇幼保健院体检的80名健康儿童为健康对照组。观察组采取增强胃动力联合抑制胃酸治疗。经电子胃镜进行检查并取十二指肠降段黏膜组织,采取HE染色法对两组组织中的EOS进行计数统计,采用甲苯胺蓝染色计数法对组织内肥大细胞数量进行统计对比:采用酶联免疫吸附法(ELISA)对两组血浆中的白细胞介素-6(1L-6)、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量进行测量比较。结果观察组治疗前EOS、肥大细胞数均显著高于对照组(P〈0.05),治疗后EOS、肥大细胞数高于对照组相应值,但差异无统计学意义(P〉0.05);观察组治疗后EOS、肥大细胞数水平与治疗前相比显著降低(P〈0.05)。观察组IL-6及TNF-α含量高于对照组(P〈0.05).治疗后上述炎性因子水平有所下降,但仍显著高于对照组(P〈0.05);观察组IL-10水平治疗前后均低于对照组(P〈0.05)。EOS与IL-6、TNF-α、肥大细胞计数呈正相关关系(P〈0.05),与IL-10呈负相关关系(P〈0.05);肥大细胞数与IL-6、TNF-α呈正相关关系(P〈0.05),与IL-10呈负相关关系(P〈0.05)。结论FD患者十二指肠黏膜EOS数量、肥大细胞数量及血清IL-6、TNF-α水平均显著提高.而IL-10水平降低,这些变化与FD的发病存在正相关关系。
简介:目的探讨选择性β3肾上腺素能受体(β3-AR)激动剂对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血清氧化应激反应和肝纤维化的影响.方法将30只SD大鼠随机分为对照组(NC组)、高脂模型(HC组)和β3-AR激动剂干预组(BRL组),每组10只.采用ELISA法检测血清透明质酸(HA)和转化生长因子β1(TGF-β1).使用分光光度计测定肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果BRL组血清TC、TG、ALT、AST、HA和TGF-β1水平分别为(1.95±0.43)mmol/L、(0.82±0.31)mmol/L、(71.02±11.34)U/L、(165.18±39.11)U/L、(159.64±32.50)ng/ml和(0.92±0.54)μg/ml,显著高于HC组分别为(1.77±0.34)mmol/L、(0.59±0.23)mmol/L、(54.48±8.64)U/L、(134.12±37.16)U/L、(95.57±19.47)ng/ml和(0.75±0.51)μg/ml,P〈0.05,它们均显著高于对照组分别为(1.19±0.25)mmol/L、(0.35±0.19)mmol/L、(32.26±7.13)U/L、(119.64±35.16)U/L、(76.26±13.34)ng/ml和(0.69±0.46)μg/ml,P〈0.05];BRL组肝组织匀浆SOD和GSH-Px水平分别为(46.31±16.39)×103U/gprotein和(98.64±19.33)mg/gprotein,显著低于HC组的(79.26±15.34)×103U/gprotein和(126.34±21.56)mg/gprotein,而MDA水平为(8.16±0.92)μmol/L/gprotein,显著高于HC组的(5.76±0.88)μmol/L/gprotein(P〈0.05),而在NC组则分别为(113.34±12.26)×103U/gprotein、(175.59±26.34)mg/gprotein和(2.71±0.64)μmol/L/gprotein,与前两组比,差异显著(P〈0.05);BRL组肝组织脂肪变性、炎性浸润、气球样变和肝纤维化评分分别为(2.71±0.34)、(2.38±0.41)、(0.86±0.21)和(4.19±0.40,显著高于HC组分别为(1.94±0.34)、(1.76±0.34)、(0.61±0.16)和(3.02±0.34),P〈0.05.结论β3-AR激动剂可加重NAFLD大鼠肝组织氧化应激损伤,促进肝纤维化进展.
简介:目的探讨健康体检成人脂肪肝和肾小球滤过率估算值(eGFR)水平减低发生率及其影响因素。方法对600例机关职员进行年度健康体检,使用B超检查诊断脂肪肝,使用瞬时弹性检测仪测定肝脏受控衰减参数(CAP),常规进行血生化检查并计算eGFR。结果在符合纳入标准的292例成人中,B超证实非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者154例(52.7%);与138例无脂肪肝组比,NAFLD组体质指数、腰围、血红蛋白、AST、ALT、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶、白蛋白、甘油三酯、尿酸和CAP等指标显著增高,而eGFR(107.95±35.38mL.min^-1.per1.73m^2对122.95±66.19mL.min^-1.per1.73m^2)则显著降低(P〈0.05);在292例研究对象中,eGFR与CAP值呈负相关(r=-0.137,P=0.020),并且eGFR随着CAP值的增高而降低(P〈0.05);多因素Logistic回归分析提示性别、年龄、肌酐、CAP值是影响受检者肾功能的独立影响因素。结论B超诊断的NAFLD患者存在亚临床型肾脏功能减退,肝脏脂肪含量增多与健康体检成人eGFR下降密切相关。因此,对NAFLD患者,需预防慢性肾病的发生。
简介:肝硬化患者发生上消化道出血。常常被认为是食管胃底静脉曲张破裂出血所致。随着急诊内镜广泛开展应用。发现部分出血患者是由于胃粘膜病变所致。肝硬化并门脉高压时,胃粘膜变化不同于其他原因所致的胃粘膜病变,称为门脉高压性胃粘膜病变(gastricmucosallessionsinportalhypertension)。我