简介：目的研究PDOX联合细胞减灭术加腹腔热灌注化疗治疗VX-2胃癌并幽门梗阻的效果。方法选取40只健康大鼠作为研究对象，通过注射VX一2肿瘤细胞悬液建立鼠VX-2胃癌并幽门梗阻模型，将其以随机数字表法均分为研究组和对照组。对照组予以细胞减灭术加腹腔热灌注化疔治疔．研究组则在对照组的基础上予以PDOX治疗。分别比较两组大鼠各区域腹膜癌指数情况，腹水量、荷瘤质量以及生存期，脏器受累情况。结果研究组大鼠各区域腹膜癌指数明显低于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。研究组大鼠腹水量与荷瘤质量分别为（8．21±2．75）mL、（14．52±4．49）g，明显低于对照组的（11.59±3.40）mL、（23．11±7．11）g，而研究组生存期为（54．23±18．05）d，明显高于对照组的（39.48±12.59）d，差异均有统计学意义（P〈0．05）。研究组大鼠肺受累、盆腔受累以及肠壁受累占比分别为30.0％、25．0％、20．0％，均明显低于对照组的70．0％、60．0％、70．0％，差异均有统计学意义（P〈0．05）．结论PDOX联合细胞减灭术加腹腔热灌注化疗治疗VX-2胃癌并幽门梗阻具有显著的效果，可有效延长大鼠生存期，且有利于降低器官受累情况，安全性较好，值得临床推广应用。

简介：目的：研究慢性乙型肝炎患者和慢加急性乙型肝炎肝衰竭（HBV-ACLF）患者外周血单个核细胞（PBMC）Toll样受体2（TLR2）表达，以及鼠三型肝炎病毒（MHV-3）诱导的暴发性肝炎小鼠肝脏TLR2表达的变化。方法收集慢性乙型肝炎和HBV-ACLF患者外周血，分离PBMC，采用实时定量PCR法检测PBMC中TLR2mRNA；给Balb/cJ小鼠腹腔注射MHV-3（100pfu），建立小鼠暴发性肝炎模型，观察感染0、24、48和72h后肝脏TLR2水平变化。结果BALB/cJ小鼠在感染MHV-3后，与0h[（0.39±0.06）%]比，肝细胞TLR2mRNA水平在感染48和72h均显著升高[分别为（9.06±1.60）%和（6.42±2.42）%，P＜0.05）]，并于48h达最高水平，且两时间点细胞TLR2mRNA水平均与血清ALT和AST水平呈正相关（r=0.804，P＜0.01；r=0.797，P＜0.01）；HBV-ACLF患者PBMC中TLR2mRNA水平显著高于慢性乙型肝炎患者[（5.92±5.26）%对（1.15±1.59）%，P＜0.05）]。结论TLR2参与了MHV-3诱导的暴发性肝炎小鼠以及HBV-ACLF患者肝脏损伤的发病过程。

简介：目的探讨CCAAT/增强子结合蛋白α（C/EBPα）在肝癌细胞增殖中的作用及其机制.方法利用靶向C/EBPα的RNAi慢病毒感染Hep3B肝癌细胞系,构建C/EBPα肝癌细胞系敲减模型.采用qRT-PCR和Westernblot分别检测C/EBPαmRNA和蛋白表达水平,采用CCK-8检测敲减C/EBPα后对Hep3B细胞增殖的影响,采用在正常高葡萄糖（NG,4.5g/L）和低葡萄糖（LG,1g/L）条件下培养细胞的增殖变化,采用Westernblot法检测不同葡萄糖浓度条件下在C/EBPα敲减细胞和对照细胞乙酰葡糖胺转移酶（OGT）、乙酰葡糖胺水解酶（OGA）和整个O-GlcNAc糖基化水平.结果靶向C/EBPα的RNAi慢病毒感染Hep3B肝癌细胞后,C/EBPαmRNA水平下调了（7.5±2.3）倍（P〈0.05）,蛋白表达水平下调了（8.8±0.25）倍（P〈0.001）,提示C/EBPα敲减细胞系构建成功;敲减C/EBPα后明显促进肝癌细胞的体外增殖;在低葡萄糖条件下刺激48h和72h,敲减C/EBPα分别促进细胞增殖15.4%（P〈0.05）和25.0%（P〈0.01）;敲减C/EBPα后细胞OGA蛋白表达水平在正常高糖和低糖刺激24h和48h时分别下调了70.1%（P〈0.01）、51.4%（P〈0.05）和61.2%（P〈0.05）,整体O-GlcNAc糖基化表达水平上调,在低糖刺激48h时升高80.6%.结论敲减转录因子C/EBPα可以提高细胞整体O-GlcNAc糖基化水平,从而促进肝癌细胞的体外增殖.

简介：背景：Bcl-2基因转录异常与结内弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）关系密切,对Bcl-2与原发性胃肠道DLBCL（PGI-DLBCL）的关系则缺乏充分研究。目的：探讨PGI-DLBCL中Bcl-2基因扩增和蛋白表达与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。方法：采集136例手术治疗PGI-DLBCL患者的临床资料,电话随访生存信息。以荧光原位杂交技术检测肿瘤组织Bcl-2基因扩增,免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达,分析两者与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。结果：136例患者中,33例（24.3%）Bcl-2基因扩增阳性,90例（66.2%）Bcl-2蛋白表达阳性;基因扩增与肿瘤原发部位、AnnArbor分期、血清乳酸脱氢酶水平、B症状、国际预后指数（IPI）评分相关（P〈0.05）,蛋白表达与肿瘤原发部位和免疫表型相关（P〈0.05）。Bcl-2基因扩增阳性患者和免疫表型为非GCB型的Bcl-2蛋白表达阳性患者5年总生存率（OS）分别显著低于相应阴性患者（41.5%对71.5%,P〈0.05;54.6%对84.6%,P〈0.05）。Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者中,CHOP化疗的5年OS显著低于利妥昔单抗联合CHOP化疗（48.6%对80.3%,P〈0.05;66.4%对83.4%,P〈0.05）。结论：检测Bcl-2基因扩增对PGI-DLBCL的预后判断具有重要意义,检出Bcl-2基因扩增者预后较差。非GCB型PGI-DLBCL中,Bcl-2蛋白表达与预后不良相关。利妥昔单抗可提高Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者的生存率。