简介:目的观察药物联合治疗胃十二指肠疾病的临床疗效。方法收集胃十二指肠疾病共236例,包括慢性胃炎114例,十二指肠球部溃疡85例,胃溃疡25例,复合性溃疡8例,残胃炎4例。分别观察上腹疼痛、饱胀、反酸、恶心、暖气发生率。按不同病种选用铋剂、促胃肠动力药物、抗酸剂、H2RA或PPI+阿莫西林、甲硝唑4周(根除HPylori治疗者2周),根据临床症状改善,按以下标准分级:O级5种症状消失;1级有1~2种症状,但不影响饮食,也不需服药;2级有3种以上症状,影响饮食睡眠,需服药;3级症状持续存在,服药、调节饮食后无效。结果0级改善率慢性胃炎74.43%;十二指肠球部溃疡82,35%;胃溃疡64%;复合性溃疡25%,残胃炎0。结论药物联合治疗胃十二指肠疾病解除、改善其上消化道症状疗效明显。
简介:目的:观察铝碳酸镁治疗胃食管反流(GCR)及反流性食管炎(RE)的疗效及其安全性。方法:西安市3家医院合作,自1999年5月-2000年12月,应用铝碳酸镁治疗胃食管反流40例,并与22例硫糖铝治疗病例进行对照。62例入选者治疗前均经电子内镜检查,如为RE则于治疗4周后复查胃镜。采用症状积分和24h食管pH和胆汁监测进行疗效评估。结论:治疗组中12例内镜检查无食管炎为症状性反流(SGER),对照组7例为SGER。治疗组给药后2周,胸骨后烧灼感,反酸等症状指数均明显下降(P<0.01)。胸痛在治疗后4周也有改善。治疗组40例,内镜下有食管炎者28例,总有效率为91.66%。对照组22例,内镜下有食管炎者15例,总有效率66.66%。铝碳酸镁治疗4周食管酸及胆汁反流明显改善者8例(61.53%);单纯胆汁反流者4例全部好转。对照组7例存在酸或胆汁反流,治疗4周后复查转阴3例(42.8%)。结论:铝碳酸镁具有中和胃酸,胆汁保护粘莫膜作用,是治疗胃食管反流及反流性食管炎的理想药物。
简介:目的:研究血清胃蛋白酶原及胃泌素17水平和胃癌的关系。方法:在2017年2月到2018年5月间选取210例患有胃病疾病患者作为此次实验研究的对象,对所有的患者首先进行胃镜下活检,研究人员根据活检的结果将患者的病种分为胃癌组,萎缩性胃炎组,非萎缩性胃炎组三组。然后对所有的患者采用酶联免疫吸附试验的方法来检测空腹血清PGⅠ、PGⅡ以及G-17水平,研究PGⅠ、PGⅡ以及G-17水平和胃癌关系。结果:经过实验研究可知,三组患者的PGⅡ、G-17水平及PGR(PGⅠ/PGⅡ)水平都有明显差异,胃癌组的PGR水平要显著低于萎缩性胃炎组和非萎缩性胃炎组,P<0.05;PGⅡ以及G-17水平都要明显高于萎缩性胃炎组和非萎缩性胃炎组,P<0.05,差异有统计学意义;PGⅠ水平在三组患者中并无明显差异,P>0.05,差异不具有统计学意义。另外,可以知道PGⅡ检测胃癌的灵敏度和特异度分别为78.57%(55/70)、82.14%(115/140);PGR检测胃癌的灵敏度和特异度分别为35.71%(25/70)、92.86%(130/140);G-17检测胃癌的灵敏度和特异度分别为64.29%(45/70)、89.29%(125/140)。结论:由此我们可以知道,用PGⅠ、PGⅡ以及G-17水平联合检测胃癌患者可以提早诊断出胃癌,提高胃癌诊断率,尤其是G-17联合PGR检测。对患者进行血清学检测可以让患者提早接受治疗,从而降低胃癌患者的死亡率,因此,在临床上可以大力的推广这种检测方法。
简介:背景:局部电刺激下食管括约肌(LES)作为治疗胃食管反流病的新理念正处于起步阶段。目的:探索局部电刺激的理想参数,并初步探讨抑制LES收缩的局部神经反射通路。方法:构建抗胃食管反流的电刺激活体动物模型。观察胃食管反流量变化,探索电刺激抗胃食管反流的理想参数。在理想参数刺激下,分别加入不同药物干预,观察对胃食管反流量的影响。结果:频率10Hz和脉冲0.4ms时,电压10V或15V的胃食管反流量明显减少(P<0.001);电压10V和脉冲0.4ms时,频率10Hz的胃食管反流量明显减少(P<0.001);电压10V和频率10Hz时,脉冲0.4ms的胃食管反流量显著降低(P<0.001)。食管壁局部浸润筒箭毒碱或辣椒素可显著提高胃食管反流量(P<0.05);给予NK1受体阻断剂L-732,138或NO合酶抑制剂L-NAME后,胃食管反流量显著减少(P<0.05)。结论:考虑到电能对组织的损伤,理想电刺激参数为电压10V、频率10Hz和脉冲0.4ms。食管壁内TRPV-1阳性的初级传入速激肽类神经元与肌间氮能神经元组成的局部反射通路可削弱电刺激诱发的LES收缩。
简介:胃内幽门螺杆菌(简称Hp)感染与消化疾病密切相关[1],故诊断Hp感染显得尤为重要.目前诊断Hp的方法很,多为侵人性(包括快速尿素酶、病理染色、细菌培养等),对患者具有一定创伤和痛苦;血清Hp-IgG抗体测定为非侵人性,但根除Hp后血清Hp抗体需长时间才能转阴,不宜疗效考核.无创伤性呼气试验可作为根除Hp前后诊断的金标准[2].我院于1998年5月至1999年5月,采用微量14C-尿素呼气法(简称14C-UBT)诊断Hp感染,同时予快速尿素酶法(RUT)、病理染色(W-S染色)对照,及追踪根除Hp后疗效检测.旨在观察14C-UBT法在诊断胃内Hp感染的临床价值.
简介:《实用肝脏病杂志》(JournalofPracticalHepatology)创刊于1996年,是经国家科技部和新闻出版总署批准、国内外公开发行的学术性医学期刊。本刊为中国科技论文统计源期刊(中国科技核心期刊),《中文核心期刊要目总览》遴选期刊,以从事肝脏疾病基础和临床防治研究的医务工作者为主要对象,报道各类肝胆疾病(包括各类肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝癌及其它肝胆疾病)的基础研究及临床内外科、病理、肿瘤和影像学诊疗的实践经验和最新科研成果;介绍国内外本专业新技术、新疗法和新进展。
简介:目的:探究牙周干预对慢性牙周炎合并胃内幽门螺杆菌阳性治疗的增效效果。方法:选取2016年4月-2017年4月于我院就诊的120例慢性牙周炎合并胃内幽门螺杆菌阳性患者作为研究对象参与临床调查,根据随机法将患者分为实验组与对照组,每组各60例,两组患者均接受传统三联疗法治疗,实验组患者在此基础上加用牙周干预,分析比对两组患者治疗前后AL(附着丧失)、SBI(龈沟出血)、PD(探诊深度),分析牙龈炎程度与胃内幽门螺杆菌阳性率间关系。结果:治疗前,两组患者AL、SBI、PD间无显著差别(P>0.05);治疗后,实验组患者的AL、SBI、PD较治疗前明显降低,且低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);分析比对牙龈炎程度与胃内幽门螺杆菌阳性率间关系可知二者间呈正相关。结论:在慢性牙周炎合并胃内幽门螺杆菌阳性患者治疗过程中应用牙周干预可显著改善口腔内环境,与传统三联疗法合用可明显降低胃内HP阳性率,效果更优于单纯使用传统三联疗法。
简介:背景:胃息肉为胃癌前病变,幽门螺杆菌(Hp)感染在其发生过程中起有重要作用。目的:探讨三种常见类型胃息肉在胃内的分布情况及其与Hp感染的关系。方法:回顾性分析2015年12月—2018年2月徐州医科大学附属医院收治的胃息肉患者的临床资料,比较增生性息肉、胃底腺息肉和炎症性息肉的Hp阳性率。结果:共纳入胃息肉患者464例,男女之比为0.31∶1。三种常见类型胃息肉主要分布于胃体、胃底和胃窦。Hp阳性率与息肉类型、息肉部位有关(P<0.05),而与患者性别、年龄无关(P>0.05)。胃窦与非胃窦部位之间增生性息肉的Hp阳性率相比差异有统计学意义(P<0.05),而炎症性息肉Hp阳性率无明显差异(P>0.05)。结论:女性胃息肉患者多于男性,胃息肉主要位于胃体、胃底和胃窦,Hp阳性率与患者性别和年龄无关,增生性息肉和炎症性息肉的Hp阳性率均高于胃底腺息肉。
简介:目的探讨小剂量γ-干扰素(γ-IFN)对胃结肠癌病人术后免疫功能的影响。方法选择55例胃结肠癌术后病例随机分为3组,A、B为不同剂量治疗组,C为对照组。检测各组免疫学指标,观察比较CD3^+、CD4^+、CD8^+、NK、ILγ-变化以及毒副作用发生情况。结果治疗组A、B组自身比较,在应用γ-IFN前后CD4^+、NK、IL-2均有明显升高(P〈0.05);治疗组A、B间组间比较各项指标虽有差异,但无统计学意义;治疗组A、B组与对照组C组间比较应用γ-IFN后CD4^+、NK、IL-2明显增高;对照组C在同期其各项指标都显示降低趋势。治疗B组毒副作用发生较A组明显增高。结论小剂量持续应用γ-IFN能有效提高胃结肠癌术后病人的机体抗肿瘤的能力。
简介:目的探讨无痛内镜下高频电和微波切除胃十二指肠息肉术的临床疗效,分析息肉的分布、大小、形态及组织学特征。方法对130例胃十二指肠的204枚息肉进行了内镜下高额电切或/及微波灼除术。结果切除成功率100%、有效率95.1%,4例并发出血,出血率3.1%。胃息肉好发部位为胃窦和胃体.以〈2.0cm的广基息肉为主:十二指肠好发部位为球部,以〈1.0cm为主。回收率为63.5%。其中腺瘤性息肉8例8枚,占6.15%;炎性息肉82例156枚,占76.4%;增生性息肉40例40枚,占19.6%。多发息肉均为炎性息肉。1年后其中95例胃息肉和6例十二指肠息肉的患者复查了胃镜,共发现5例复发,复发率为4.9%,且均非原位复发。结论无痛内镜下高频电切除术和微波灼除术具有简便安全,损伤小、痛苦少、费用低及可重复实施等特点,两者合理使用,不失为消化道息肉治疗的首选方法。
简介:背景:前期研究发现胃窦肌间神经丛Caial间质细胞(ICC-MY)数量增多参与了长时程长脉冲胃电刺激(GES)对胃慢波的调控。目的:观察不同时程长脉冲GES对大鼠胃窦ICC-MY数量和超微结构的影响,进一步探讨GES调控胃慢波的可能机制。方法:建立Wistar大鼠GES模型。将模型大鼠分为3组,GES1组和GES2组选用适宜的刺激参数控制胃慢波,对照组不予GES。GES1组仅予刺激一次;GES2组每天刺激一次,连续20d。完成GES后处死大鼠,取胃窦组织,行透射电子显微镜观察。结果:GES1组胃窦ICC-MY数量与对照组相比未见明显变化,GES2组ICC-MY数量较GES1组和对照组明显增多。GES1组和GES2组ICC胞质内线粒体和核糖体均较对照组增多。GES1组ICC突起与周围平滑肌细胞(SMC)直接相连,GES2组ICC与周围SMC紧密相连,对照组ICC与周围SMC之间未见明显连接。结论:胃窦ICC-MY数量和超微结构改变参与了长时程长脉冲GES对胃慢波的调控。