简介:目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染时胃粘膜内一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(N0)含量与细胞凋亡改变的意义。方法选择慢性活动性胃炎病人27例,其中Hp阳性者15例,Hp阴性者12例:正常对照组10例。应用生物化学方法和切口末端标记法(Tunel)检测胃粘膜组织中一氧化氮产物NO2水平、NOS活性及细胞凋亡指数。结果Hp感染时,胃粘膜NOS活性、NO2水平及细胞凋亡指数明显升高,较Hp阴性组差异显著(P<0.01),胃炎积分数与胃粘膜组织中NOS活性和NO2水平呈明显正相关(r=0.66和0.84,P<0.01)。当根除Hp后,胃粘膜组织NOS活性,NO2水平及细胞凋亡指数则显著降低,细胞凋亡指数与NOS活性和NO2水平呈明显正相关(r=0.68和0.79,P<0.01)。结论Hp感染时可引起胃粘膜组织NOS活化,NO过量产生,细胞凋亡增加,这从又一方面说明Hp感染在胃腺癌发病机制中作用。
简介:近年生存素(survivin)在结直肠腺癌发病机制中的作用备受关注,环氧合酶-2(COX-2)选择性抑制剂NS-398在小干扰RNA(siRNA)静默survivin后对结直肠腺癌的影响目前鲜有报道。目的:研究survivin-siRNA和NS-398对结肠腺癌细胞株SW620的作用,为防治结直肠腺癌寻求新途径。方法:将SW620细胞分为空白组、NS-398组、siRNA干扰组、siRNA阴性对照组和联合组,分别以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法检测survivinmRNA和蛋白表达,分别以甲基噻唑基四唑(MTY)法和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡情况。结果:与siRNA阴性对照组相比,siRNA干扰组和NS-398组survivinmRNA和蛋白表达显著下调,SW620细胞抑制率和凋亡率显著升高,作用均呈时间依赖性(P〈0.01);两者联合应用的作用进一步增强(P〈0.01)。结论:survivin-siRNA和NS-398均可使SW620细胞survivinmRNA和蛋白表达下调,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,两者联用的作用进一步增强。
简介:目的:观察肝硬化大鼠脑纹状体中神经元的变化及一氧化氮合酶(NOS)的表达,探讨纹状体神经元的形态学改变及一氧化氮(NO)在肝硬化和肝性脑病发病机制中的作用.方法:建立CCl4肝硬化模型,用尼氏染色法观察纹状体中神经元的变化,经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶(NADPH-d)染色法观察纹状体NOS阳性神经元的变化;用图像分析仪对纹状体神经元进行光密度及数目测定,同时对纹状体NOS的表达程度和数目进行定量分析,并与对照组相比较.结果:肝硬化模型制备成功.肝硬化时纹状体神经元光密度值变小(实验组0.67±0.04,对照组0.78±0.06),数目减少(实验组12.0±3.1,对照组19.7±5.4),纹状体NOS表达增强(阳性神经元平均灰度:实验组H8.0±12.1,对照组172.0±10.7;阳性细胞数:实验组14.80±2.59,对照组8.96±1.71).结论:肝硬化大鼠纹状体中神经元数目减少,尼氏体减少、消失可能是肝硬化并发肝性脑病,尤其是以运动异常为主要表现的肝性脑病的重要组织学基础之一;NO可能介导了神经元的损伤,并参与了肝硬化和肝性脑病的发病.
简介:目的比较磷酸钠盐与复方聚乙二醇电解质散在胶囊内镜检查前肠道清洁中的效果、患者耐受性。方法将60例行胶囊内镜检查患者随机分为A组和B组各30例,A组检查前口服复方聚乙二醇电解质散行肠道准备,B组检查前口服磷酸钠盐口服溶液行肠道准备。观察两组患者的肠道清洁度,患者耐受性。结果两组患者肠道清洁度差异无统计学意义(P〉0.05),患者耐受性差异恶心、呕吐、腹痛无统计学意义(P〉0.05),磷酸钠盐口服溶液组较复方聚乙二醇电解质散组病人腹胀程度轻(P〈0.05)。结论磷酸钠盐口服液与复方聚乙二醇电解质散在胶囊内镜检查肠道清洁中效果无明显差异,耐受性恶心、呕吐、腹痛无明显差异,但磷酸钠盐口服液较复方聚乙二醇电解质散腹胀程度轻,如果患者肠道准备前有腹胀等不适,使用磷酸钠盐口服液较理想。