简介:目的研究c—erbB—2和c—myc癌基因在胃癌组织中扩增的意义。方法应用非放射性原位杂交技术检测81例胃癌标本中c—erbB—2和c—myc的扩增情况。结果C—erbB—2和c—myc在胃癌中的扩增率分别为50.6%和67.9%。c—erbB—2基因与胃癌组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关(P〈0.05),分化程度越差、浸润深度越深、淋巴结有转移,c—erbB—2基因表达率越高,而C—myc癌基因与胃癌组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移无关。两基因的扩增具有显著的相关性(x^2=7.26,P〈0.01)。结论c—erbB—2和c—myc扩增是胃癌发生过程中的一个重要的生物学因素,且两者具有较好的协同作用。
简介:背景:X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)相关因子1(XAF1)是新近鉴定的肿瘤抑制基因,在许多人类恶性肿瘤中低表达甚至不表达。目的:研究Ad5/F35腺病毒介导XAF1基因诱导人肝癌细胞株SMMC7721凋亡的作用及其可能机制。方法:构建重组腺病毒Ad5/F35-XAF1、对照病毒Ad5/F35-Null和报告病毒Ad5/F35-增强型绿色荧光蛋白(EGFP),分别按不同感染复数(MOI)在同一作用时间点感染人肝癌细胞株SMMC7721。以荧光显微镜和流式细胞仪检测Ad5/F35-EGFP的感染效率;分别以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法检测XAF1mRNA和蛋白表达;以甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞增殖率;以AnnexinV-FITC/PI双染法和原位末端标记TUNEL法检测细胞凋亡率;以蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-8和caspase-9的表达。结果:Ad5/F35-EGFP感染48h,MOI为2.0时,92%以上的SMMC7721细胞表达绿色荧光蛋白。Ad5/F35-XAF1感染48h后,SMMC7721细胞中XAF1mRNA和蛋白表达增高,细胞增殖受到抑制,细胞凋亡剂量依赖性地增多,并伴随凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-8和caspase-9的裂解。结论:重组腺病毒Ad5/F35-XAF1在人肝癌细胞株SMMC7721中具有很强的感染效率,可促进XAF1基因表达,且能明显抑制人肝癌细胞增殖和诱导凋亡,此作用可能与XAF1激活了内、外源性凋亡通路有关。
简介:EB病毒(EBV)与多种人类肿瘤,如Burkitt淋巴瘤以及鼻咽癌、胃癌等上皮性肿瘤相关。病毒编码的潜伏膜蛋白2A(LMP2A)存在于部分EBV相关胃癌(EBVaGC)中,与肿瘤发生、发展密切相关。目的:应用慢病毒介导的RNA干扰(RNAi)技术抑制LMP2A基因表达,探讨下调LMP2A对EBVaGC细胞体外生长的影响。方法:构建慢病毒载体pGCSIL-LMP2A-shRNA-LV和阴性对照载体并转染EBVaGC细胞株GT38,以real-timePCR和蛋白质印迹法检测慢病毒载体的抑制效率,CCK-8实验、克隆形成实验和流式细胞术检测GT38细胞的细胞生长、细胞周期和细胞凋亡。结果:GT38细胞转染LMP2A-shRNA-LV后,LMP2AmRNA和蛋白表达分别下调65.4%和50.8%,进而导致细胞体外增殖受抑,克隆形成能力降低,G0/G1期细胞比例增加,细胞凋亡率增高,与转染阴性对照慢病毒载体和未予转染慢病毒的GT38细胞相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:慢病毒介导的RNAi技术能高效抑制LMP2A基因表达,进而抑制EBVaGC细胞的体外生长,诱导G0/G1期阻滞,促进细胞凋亡。LMP2A可作为EBVaGC基因治疗的潜在靶点。
简介:背景:Bcl-2基因转录异常与结内弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)关系密切,对Bcl-2与原发性胃肠道DLBCL(PGI-DLBCL)的关系则缺乏充分研究。目的:探讨PGI-DLBCL中Bcl-2基因扩增和蛋白表达与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。方法:采集136例手术治疗PGI-DLBCL患者的临床资料,电话随访生存信息。以荧光原位杂交技术检测肿瘤组织Bcl-2基因扩增,免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达,分析两者与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。结果:136例患者中,33例(24.3%)Bcl-2基因扩增阳性,90例(66.2%)Bcl-2蛋白表达阳性;基因扩增与肿瘤原发部位、AnnArbor分期、血清乳酸脱氢酶水平、B症状、国际预后指数(IPI)评分相关(P〈0.05),蛋白表达与肿瘤原发部位和免疫表型相关(P〈0.05)。Bcl-2基因扩增阳性患者和免疫表型为非GCB型的Bcl-2蛋白表达阳性患者5年总生存率(OS)分别显著低于相应阴性患者(41.5%对71.5%,P〈0.05;54.6%对84.6%,P〈0.05)。Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者中,CHOP化疗的5年OS显著低于利妥昔单抗联合CHOP化疗(48.6%对80.3%,P〈0.05;66.4%对83.4%,P〈0.05)。结论:检测Bcl-2基因扩增对PGI-DLBCL的预后判断具有重要意义,检出Bcl-2基因扩增者预后较差。非GCB型PGI-DLBCL中,Bcl-2蛋白表达与预后不良相关。利妥昔单抗可提高Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者的生存率。
简介:目的探讨应用双环醇治疗因胃癌化疗所致肝损伤患者的效果。方法2014年3月~2016年2月收治的46例胃癌术后患者,给予奥沙利铂和卡培他滨等化疗,在出现肝损伤后给予双环醇治疗。结果46例胃癌患者在化疗后,28例(60.9%)发生肝损伤,其中包括Ⅰ级3例(10.7%),Ⅱ级19例(67.9%),Ⅲ级4例(14.3%),Ⅳ级2例(7.1%);经4w治疗,28例患者血清AST、ALT和TBIL水平分别由(77.6±37.1)U/L、(103.9±42.8)U/L和(79.5±57.2)μmol/L降至(45.8±31.2)U/L、(33.5±27.4)U/L和(37.2±11.4)μmol/L,血清ALB由(28.5±1.8)g/L上升至(34.6±1.6)g/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论双环醇治疗胃癌化疗所致药物性肝损伤患者效果明显,在短时间内能够改善使肝功能恢复接近正常水平。
简介:近年生存素(survivin)在结直肠腺癌发病机制中的作用备受关注,环氧合酶-2(COX-2)选择性抑制剂NS-398在小干扰RNA(siRNA)静默survivin后对结直肠腺癌的影响目前鲜有报道。目的:研究survivin-siRNA和NS-398对结肠腺癌细胞株SW620的作用,为防治结直肠腺癌寻求新途径。方法:将SW620细胞分为空白组、NS-398组、siRNA干扰组、siRNA阴性对照组和联合组,分别以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法检测survivinmRNA和蛋白表达,分别以甲基噻唑基四唑(MTY)法和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡情况。结果:与siRNA阴性对照组相比,siRNA干扰组和NS-398组survivinmRNA和蛋白表达显著下调,SW620细胞抑制率和凋亡率显著升高,作用均呈时间依赖性(P〈0.01);两者联合应用的作用进一步增强(P〈0.01)。结论:survivin-siRNA和NS-398均可使SW620细胞survivinmRNA和蛋白表达下调,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,两者联用的作用进一步增强。