简介：在西力国家,酗酒历来是导致严重肝脏疾病的首要因素.我国近年来由酒精所致的肝损害亦呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1].典型的酒精性肝病(ALD)临床上表现为脂肪肝和肝肿大、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化,最终将发展为不可逆性肝硬化.尽管ALD的发病机制较为复杂,但大量资料表明,酒精代谢产物乙醛是造成肝脏和其他脏器损害的主要元凶[2].乙醇脱氢酶(ADH)和肝脏微粒体乙醇氧化系统(MEOS)通路均可产生毒性代谢产物乙醛,乙醛继而与机体蛋白质结合形成复合舷物,进一步导致蛋白酶失活、DNA修复蛋白功能损害、自身抗体形成、谷胱甘肽耗竭、线粒体损伤和氧利用障碍[3].

简介：目的探讨诊断性腹腔镜在临床的应用价值.方法回顾性分析1994年2月至2000年10月进行的75例诊断性腹腔镜检查.结果对28例不明原因腹水,24例腹外伤、急腹症,9例不明原因腹内肿块,6例性质不明肝脏肿块,6例肿瘤待查及2例膈肌病变,除2例不明原因腹水患者诊断未明外,余皆在腹腔镜下得到明确诊断及相应的有效治疗.总诊断明确率为97.4%.有3例发生并发症,发生率4.0%.结论诊断性腹腔镜检查是一种较安全、有效的检查方法,在评估腹腔内病变,如肝脏疾病,不明原因腹水,腹腔内肿瘤的诊断、转移病灶的发现和恶性病变的分期,某些腹外伤及急腹症方面有其独特而重要的作用.

简介：目的探讨小儿功能性消化不良（FD）与十二指肠嗜酸性粒细胞（EOS）增多之间的相关性。方法选取2014年1月至2017年1月在内蒙古妇幼保健院就诊的82例FD患儿为观察组，另选取同期于内蒙古妇幼保健院体检的80名健康儿童为健康对照组。观察组采取增强胃动力联合抑制胃酸治疗。经电子胃镜进行检查并取十二指肠降段黏膜组织，采取HE染色法对两组组织中的EOS进行计数统计，采用甲苯胺蓝染色计数法对组织内肥大细胞数量进行统计对比：采用酶联免疫吸附法（ELISA）对两组血浆中的白细胞介素-6（1L-6）、IL-10、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量进行测量比较。结果观察组治疗前EOS、肥大细胞数均显著高于对照组（P〈0．05），治疗后EOS、肥大细胞数高于对照组相应值，但差异无统计学意义（P〉0．05）;观察组治疗后EOS、肥大细胞数水平与治疗前相比显著降低（P〈0．05）。观察组IL-6及TNF-α含量高于对照组（P〈0．05）．治疗后上述炎性因子水平有所下降，但仍显著高于对照组（P〈0．05）;观察组IL-10水平治疗前后均低于对照组（P〈0．05）。EOS与IL-6、TNF-α、肥大细胞计数呈正相关关系（P〈0．05），与IL-10呈负相关关系（P〈0．05）；肥大细胞数与IL-6、TNF-α呈正相关关系（P〈0．05）,与IL-10呈负相关关系（P〈0．05）。结论FD患者十二指肠黏膜EOS数量、肥大细胞数量及血清IL-6、TNF-α水平均显著提高．而IL-10水平降低，这些变化与FD的发病存在正相关关系。

简介：目的探讨选择性β3肾上腺素能受体（β3-AR）激动剂对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠血清氧化应激反应和肝纤维化的影响.方法将30只SD大鼠随机分为对照组（NC组）、高脂模型（HC组）和β3-AR激动剂干预组（BRL组）,每组10只.采用ELISA法检测血清透明质酸（HA）和转化生长因子β1（TGF-β1）.使用分光光度计测定肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平.结果BRL组血清TC、TG、ALT、AST、HA和TGF-β1水平分别为（1.95±0.43）mmol/L、（0.82±0.31）mmol/L、（71.02±11.34）U/L、（165.18±39.11）U/L、（159.64±32.50）ng/ml和（0.92±0.54）μg/ml,显著高于HC组分别为（1.77±0.34）mmol/L、（0.59±0.23）mmol/L、（54.48±8.64）U/L、（134.12±37.16）U/L、（95.57±19.47）ng/ml和（0.75±0.51）μg/ml,P〈0.05,它们均显著高于对照组分别为（1.19±0.25）mmol/L、（0.35±0.19）mmol/L、（32.26±7.13）U/L、（119.64±35.16）U/L、（76.26±13.34）ng/ml和（0.69±0.46）μg/ml,P〈0.05];BRL组肝组织匀浆SOD和GSH-Px水平分别为（46.31±16.39）×103U/gprotein和（98.64±19.33）mg/gprotein,显著低于HC组的（79.26±15.34）×103U/gprotein和（126.34±21.56）mg/gprotein,而MDA水平为（8.16±0.92）μmol/L/gprotein,显著高于HC组的（5.76±0.88）μmol/L/gprotein（P〈0.05）,而在NC组则分别为（113.34±12.26）×103U/gprotein、（175.59±26.34）mg/gprotein和（2.71±0.64）μmol/L/gprotein,与前两组比,差异显著（P〈0.05）;BRL组肝组织脂肪变性、炎性浸润、气球样变和肝纤维化评分分别为（2.71±0.34）、（2.38±0.41）、（0.86±0.21）和（4.19±0.40,显著高于HC组分别为（1.94±0.34）、（1.76±0.34）、（0.61±0.16）和（3.02±0.34）,P〈0.05.结论β3-AR激动剂可加重NAFLD大鼠肝组织氧化应激损伤,促进肝纤维化进展.

简介：目的:观察肝硬化大鼠脑纹状体中神经元的变化及一氧化氮合酶(NOS)的表达,探讨纹状体神经元的形态学改变及一氧化氮(NO)在肝硬化和肝性脑病发病机制中的作用.方法:建立CCl4肝硬化模型,用尼氏染色法观察纹状体中神经元的变化,经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶(NADPH-d)染色法观察纹状体NOS阳性神经元的变化;用图像分析仪对纹状体神经元进行光密度及数目测定,同时对纹状体NOS的表达程度和数目进行定量分析,并与对照组相比较.结果:肝硬化模型制备成功.肝硬化时纹状体神经元光密度值变小(实验组0.67±0.04,对照组0.78±0.06),数目减少(实验组12.0±3.1,对照组19.7±5.4),纹状体NOS表达增强(阳性神经元平均灰度:实验组H8.0±12.1,对照组172.0±10.7;阳性细胞数:实验组14.80±2.59,对照组8.96±1.71).结论:肝硬化大鼠纹状体中神经元数目减少,尼氏体减少、消失可能是肝硬化并发肝性脑病,尤其是以运动异常为主要表现的肝性脑病的重要组织学基础之一;NO可能介导了神经元的损伤,并参与了肝硬化和肝性脑病的发病.

简介：目的探讨健康体检成人脂肪肝和肾小球滤过率估算值（eGFR）水平减低发生率及其影响因素。方法对600例机关职员进行年度健康体检，使用B超检查诊断脂肪肝，使用瞬时弹性检测仪测定肝脏受控衰减参数（CAP），常规进行血生化检查并计算eGFR。结果在符合纳入标准的292例成人中，B超证实非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者154例（52．7％）；与138例无脂肪肝组比，NAFLD组体质指数、腰围、血红蛋白、AST、ALT、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶、白蛋白、甘油三酯、尿酸和CAP等指标显著增高，而eGFR（107．95±35．38mL．min^-1．per1．73m^2对122．95±66．19mL．min^-1．per1．73m^2）则显著降低（P〈0．05）；在292例研究对象中，eGFR与CAP值呈负相关（r=-0．137，P=0．020），并且eGFR随着CAP值的增高而降低（P〈0．05）；多因素Logistic回归分析提示性别、年龄、肌酐、CAP值是影响受检者肾功能的独立影响因素。结论B超诊断的NAFLD患者存在亚临床型肾脏功能减退，肝脏脂肪含量增多与健康体检成人eGFR下降密切相关。因此，对NAFLD患者，需预防慢性肾病的发生。

简介：目的评价熊去氧胆酸（UDCA）治疗原发性胆汁性肝硬化（PBC）患者的疗效和安全性。方法本研究采用随机平行对照试验设计方案,将90例PBC患者随机分为试验组和对照组,每组45例。两组受试者均给予保肝支持疗法,试验组受试者在此基础上给予UDCA250mg口服,3次/d;给予对照组受试者泼尼松治疗。两组均治疗4w。常规检测血清总胆红素（TBIL）,丙氨酸氨基转移酶（ALT）,天冬氨酸氨基转移酶（AST）,碱性磷酸酶（ALP）,总胆汁酸（TBA）和γ-谷氨酰转肽酶（GGT）。记录治疗期间受试者的不良反应发生情况。结果在治疗4w末,试验组受试者血清T-BIL、ALT、AST、ALP和GGT水平分别为（34.19±16.88）μmol/L、（48.58±23.31）U/L、（37.27±18.33）U/L、（104.51±43.55）U/L和（82.68±33.34）U/L,均显著低于对照组的（67.35±31.10）μmol/L、（85.27±31.88）U/L、（73.55±15.71）U/L、（197.09±52.36）U/L和（131.66±37.58）U/L（P〈0.01）;试验组受试者血清TBA为（20.27±9.11）μmol/L,显著高于对照组的（3.27±1.89）μmol/L（P〈0.01）;两组不良反应发生率比较,如便秘（P=0.29）、头痛（P=0.29）、头晕（P=0.50）、心动过速（P=0.50）、恶心（P=0.33）和呕吐（P=0.50）等,均无显著性相差。结论UDCA治疗PBC患者的疗效优于泼尼松,且该药的不良反应较少,受试者可以耐受。

简介：深静脉血栓形成是由于静脉填塞导致回流障碍而酿成的静脉高压和瘀血，深静脉血栓是骨折后病人常见的并发症之一。与其相关的肺梗死是导致病人死亡的主要原因。现对其形成原因及预防和护理介绍如下。

简介：目的定量了解功能性消化不良(FD)病人的心理状况。方法采用90项症状清单(SCL-90)对35例FD病人和24例正常对照组进行调查。结果FD组总分及各因子分均较对照组显著增高(除恐怖因子分P<0．005外，其余分值P<0．001)。结论FD病人存在明显的心理障碍，因此治疗上应重视心理因素，给予必要的心理治疗。

简介：本文简介了重症溃疡性结肠炎手术治疗的指征、时机和方式,并评析了术后功能和生活质量,对临床工作具有指导意义。

简介：溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC）是一种病因未明的非特异性肠道炎症，目前多认为与感染、免疫、遗传等因素相关。传统上以氨基水杨酸（ASA）制剂、糖皮质激素和免疫抑制剂治疗为主，但存在易复发、不良反应较多等问题。近年有关微生态制剂在维持UC缓解、防止复发等方面的研究日益增多，微生态制剂亦被认为是UC传统疗法的有益补充。为此，本文对微生态制剂与UC的关系作一综述。

简介：炎症性肠病（IBD）主要包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）,其治疗疗程长、效果不佳、容易反复,主要原因为目前对该病的发病机制仍不甚了解以及缺乏特异性治疗药物。随着对IBD发病机制认识的不断深入,其发病过程中的炎症和免疫途径不断被揭示,这些新理念的发展直接导致了新的治疗药物和治疗方法的出现。本文主要结合目前IBD发病机制的研究进展,对其治疗中的一些新概念作一论述。

简介：炎症部位白细胞聚集和活化是炎症性肠病（IBD）的重要特征，趋化因子受体是趋化白细胞的重要调节因子。在IBD中，多种趋化因子受体表达上调，触发多种炎症反应。本文就CC趋化因子受体（CCR）在IBD中的作用及其作为IBD治疗靶点的可能性作一综述。

简介：患者男性，56岁，农民。因头晕、双眼视物不清半月于2006年9月3日入院。患者原有乙型肝炎病史10年，无眼病史。入院查体：神志清楚，计算力减退，皮肤、巩膜轻度黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。腹膨隆，肝剑突下2cm，质中等，无触痛，脾肋下4cm，移动性浊音阳性，扑翼样震颤阳性，肌张力正常。实验室检查：肝功能AST290U／L、ALT98u／L、

简介：临床上，消化不良是指一组表现为上腹部不适、疼痛和上腹胀的症状．常在餐后加重，并伴有早饱、食欲不振、恶心或呕吐等。这些症状主要是以胃为主的一组消化不良症状。按病因划分，消化不良可分为器质性消化不良(organicdyspepsia，OD)和功能性消化不良(functionaldyspepsia，FD)。前者经有关检查能显示相关病因，如消化性溃疡、糜烂性胃炎、食管炎及恶性疾病等；也包括系统性疾病引起的消化功能异常，如糖

简介：胆汁淤积是由于炎症、结石和肿瘤等各种原因引起肝细胞或胆管细胞胆汁生成功能障碍、胆汁分泌受抑制或排泄受阻，胆汁淤积，胆管内压增高达到一定程度后连接毛细胆管和胆管的Hering壶腹破裂，胆汁逆流入淋巴、血液循环系统而出现的病理现象[1]。定义广义的胆汁淤积包括肝内胆汁淤积和肝外胆汁淤积。肝内胆汁淤积是指胆汁合成、分泌、排泄障碍原发于肝内；肝外胆汁淤积是由肝内大胆管或肝外胆管器质性或机械性病变所引起。

简介：肝硬化患者发生上消化道出血。常常被认为是食管胃底静脉曲张破裂出血所致。随着急诊内镜广泛开展应用。发现部分出血患者是由于胃粘膜病变所致。肝硬化并门脉高压时，胃粘膜变化不同于其他原因所致的胃粘膜病变，称为门脉高压性胃粘膜病变(gastricmucosallessionsinportalhypertension)。我

简介：结核性腹膜炎起病隐匿，临床表现复杂多变，大多数病人确诊前均有误诊、误治的经历，少数病人虽经多方检查、观察治疗后仍难以确诊，给病人带来沉重的经济和心理负担。现将近年来我们收治的34例误诊的结核性腹膜炎误诊原因分析如下。

简介：嗜酸细胞性胃肠炎（EG）是以胃肠道嗜酸性细胞浸润为特点的一种少见疾病，其临床表现多样性，可表现为腹痛、腹泻、腹腔积液等，容易漏诊、误诊。糖皮质激素为目前EG最有效的治疗方法，但复发率较高，联合其他药物可取得最佳疗效。本文就近年对EG治疗的研究现状作一综述。

简介：1970年,Zeegen等对临床上无肝性脑病症状和体征的肝硬化病人进行了可定量的心理智能测试,结果发现部分病人存在智能障碍,其操作能力下降。不久其他学者的研究也证实了他的发现。随后各种测试方法也相继出现。研究者把这种临床上无脑病症状、常规神经精神功能检查正常但严格心理测试和大脑诱发电位检查表现异常者称为亚