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  • 简介:目的:研究白介素-28B(IL-28B)基因多态与3型丙型肝炎干扰素治疗效果的关系。方法:纳入中国汉族人群中100例3型丙型肝炎患者为病例组,并给予干扰素常规治疗。应用聚合酶链反应-限制片段长度多态(PCR-RFLP)分析方法对单核苷酸多态(rs8099917)进行基因分型,与治疗效果进行相关分析。结果:纳入研究的患者中,65例达到快速病毒学应答(RVR),携带基因型TG发生未达到RVR的风险较基因型TT高14.85倍(P〈0.01),携带基因型GG较基因型TT高33.750倍。携带等位基因G发生未达到RVR风险高(P〈0.01)。纳入的研究对象中,65例(65%)达到持续病毒学应答(SVR),基因型TT患者中67.8%达到SVR,基因型TG中62.5%达到SVR,基因型GG中50.0%达到SVR,回归分析未见显差异有统计学意义。结论:IL-28B基因多态(rs8099917)可能影响丙型肝炎治疗效果。

  • 标签: IL-28B 基因多态性 丙型肝炎
  • 简介:目的:比较高效价抗人球(效价≥1:512)蛋白、抗人球蛋白试剂(效价≥1:4)(低效价)与微柱凝胶法在自身免疫溶血性贫血(AIHA)实验室检测中的优势。方法:首先以微柱凝胶法直抗试验筛选阳性血液标本,然后对上述标本分别用高效价抗人球蛋白(效价≥1:512)、抗人球蛋白试剂(效价≥1:4)做直抗半定量试验,γ中和试验。结果:微柱凝胶法易出现假阳性,抗人球蛋白试剂(效价≥1:4)易出现假阴性。高效价抗人球(效价≥1:512)未发现假阳性,而且凝集梯度明显,易于结果判断分析。结论:高效价抗人球(效价≥1:512)在AIHA直抗试验中,较抗人球蛋白试剂(效价≥1:4)与微柱凝胶法具有结果更加准确的明显优势。

  • 标签: 高效价抗人球(效价≥1:512)蛋白 自身免疫性溶血性贫血 优势
  • 简介:目的:探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前后血浆中髓过氧化物酶(MPO)与白细胞介素17A(IL-17A)的表达水平与再狭窄之间的相关。方法:选择109例成功接受了PCI治疗术的冠心病患者,在PCI术前与术后48h、6个月随访采集标本检测血浆MPO与IL-17A的表达水平,同时6个月后复查冠脉造影,证实出现再狭窄患者42例(再狭窄组),未出现再狭窄患者67例(非再狭窄组),统计分析MPO、IL-17A的表达水平与再狭窄的相关。结果:再狭窄组与非再狭窄组在PCI术前MPO、IL-17A水平差异无统计学意义(P〉0.05),2组术后48hMPO水平、IL-17A都较术前明显增加(P〈0.01);与PCI术前相比,6个月后MPO水平、IL-17A在非再狭窄组均无统计学差异(P〉0.05),而再狭窄组仍较术前明显增加(P〈0.05)。结论:MPO、IL-17A与PCI术后再狭窄呈正相关,它们可能都参与了再狭窄的发生。

  • 标签: 髓过氧化物酶 白细胞介素17A 血管成形术 经腔 经皮冠状动脉 冠状动脉再狭窄
  • 简介:目的:探讨系统红斑狼疮(SLE)患者血清25羟基维生素D3水平与实验室相关指标的关系。方法:用酶联免疫法检测42例SLE患者及30例体检健康者血清25羟基维生素D3水平,并与自身抗体和免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)、补体3(C3)、补体4(C4)进行比较分析。结果:SLE组患者血清25羟基维生素D3水平明显低于健康对照组(P〈0.05);SLE组患者ANA高滴度亚组及低滴度亚组之间,抗Sm抗体阳性与阴性之间,25羟基维生素D3水平比较差异无统计学意义(P〉0.05);抗ds-DNA抗体阳性组25羟基维生素D3水平明显低于抗ds-DNA抗体阴性组(P〈0.05);SLE组25羟基维生素D3水平与IgG、SLEDAI评分呈明显负相关,与C3呈明显正相关,而健康对照组25羟基维生素D3与各指标无明显相关。结论:SLE患者血清25羟基维生素D3水平明显下降,与抗ds-DNA抗体和疾病活动程度密切相关。检测25羟基维生素D3对SLE诊疗有重要的临床应用价值。

  • 标签: 系统性红斑狼疮 25羟基维生素D3 自身抗体
  • 简介:血小板输注已成为临床上不可或缺的重要支持疗法,但在临床实践中发现,一些长期反复输注血液制品的患者,发生了血小板输注无效(platelettransfusionrefractoriness,PTR),不但影响了治疗效果,严重的出血可能危及患者的生命。免疫因素是导致血小板输注无效的最主要原因之一,其中HLA-I类抗体是最受临床关注的关键因素,如何为患者提供HLA相合的血小板供者是成功处理免疫PTR的关键所在。

  • 标签: 血小板输注无效 HLA Matchmaker分析技术 HLA半相合
  • 简介:阵发性睡眠血红蛋白尿症(paroxysmalnoc-turnalhemoglobinuria,PNH)是一种后天获得造血干细胞克隆性疾病。该病源于造血干细胞PIG-A基因突变引起糖肌醇磷脂(GPI)合成障碍,继而引起通过GPI锚连在细胞表面的多种膜蛋白的缺失,导致血管内溶血发作,全血细胞减少和血栓形成〔1〕。近年来许多证据表明PNH与再生障碍性贫血(AA)可发生相互转化,PNH的发生与GPI阴性细胞免疫选择与克隆扩增有关啦[2]。现就其分子机制的研究进展进行综述。

  • 标签: 血红蛋白尿症 细胞免疫 克隆 糖肌醇磷脂