简介:目的观察微小RNA(microRNA,miR)-142-3p对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌肥厚中线粒体功能的影响。方法我们使用Sprague-Dawley(SD)大鼠的乳鼠心肌细胞,细胞培养后分成4组:空白组;AngII组;miRnc+AngII组;miR-142-3pmimic+AngII组。分别往细胞中转染相同浓度的miR-142-3p和miRnc质粒6h,实时定量聚合酶链反应(real-timepolymerasechainreaction,rt-PCR)检测实验组miR-142-3pmRNA表达增多,提示细胞质粒转染成功,再用10-6mol/L浓度的AngII诱导细胞48h,使用线粒体Mito-RedTracker处理细胞30min,共聚焦显微镜观察细胞中线粒体密度的变化;使用流式细胞仪检测线粒体膜电位变化。结果与空白组相比,AngII组的线粒体膜电位减低(n=3,P<0.01);与AngⅡ+miRnc组相比,AngⅡ+miR-142-3p组的线粒体膜电位增加(n=3,P<0.01)。与空白组相比,AngⅡ组的线粒体荧光数量减低(n=3,P<0.01);与AngⅡ+miRnc组相比,AngⅡ+miR-142-3p组的线粒体荧光数量增加(n=3,P<0.01)。结论在AngⅡ诱导心肌肥大过程中miR-142-3p对心肌线粒体具有保护作用。
简介:目的研究心脏瓣膜置换术后口服华法林抗凝治疗的初始剂量的个体化区别,分析CYP4F2rs2108622基因型对口服华法林初始剂量的影响。方法入选广东省心血管病研究所2000年至2008年瓣膜置换术后口服华法林抗凝治疗的患者,回顾患者一般资料、临床资料、用药剂量、国际标准化比值(internationalnormalizedratio,INR)和进入治疗窗时间(INR≥1.8)、超出治疗窗时间(INR〉3.5)。结果本次研究共有769例患者资料齐全,民族均为中国汉族,其中CYP4F2基因型为CC型的患者占65.8%(n=506),CT型28.7%(n=221),TT型5.5%(n=42)。按基因型不同分别分析进入治疗窗(INR〉1.8)和过度抗凝(INR〉3.5)的时间发现,不同基因型之间比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论CYP4F2基因型多态性对于口服华法林初始剂量存在一定的影响。
简介:目的探讨巴曲酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后血小板活化因子(PAF)含量及PAF受体基因表达的影响.方法将健康Wistar雄性大鼠40只分为五组,各组8只.Ⅰ组为假手术组;Ⅱa组为等渗盐水组缺血6h再灌注6h组;Ⅱb组为等渗盐水组缺血6h组;Ⅲa组为巴曲酶组缺血6h再灌注6h组;Ⅲb组为巴曲酶组缺血6h组.用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型.应用逆转录聚合酶链反应技术检测MCAO及再通后缺血半暗带皮质PAF受体基因表达,同时用Elisa方法检测血浆PAF含量.结果Ⅱa组、Ⅱb组大鼠血浆PAF含量分别为(1480±249)ng/L和(1052±199)ng/L,PAF受体基因表达的吸光度(A)值分别为0.44±0.06和0.48±0.05;Ⅰ组大鼠血浆PAF含量为(506±55)ng/L,PAF受体基因表达A值为1.07±0.27.Ⅱa组、Ⅱb组与Ⅰ组大鼠的上述两个指标比较,差异均有显著意义.Ⅲa、Ⅲb组大鼠PAF含量分别为(848±80)ng/L和(743±105)ng/L,PAF受体基因表达A值分别为0.63±0.08和0.67±0.06,分别与Ⅱa组、Ⅱb组大鼠比较,差异均有显著意义.结论巴曲酶可降低脑缺血-再灌注后血浆中PAF含量,并且可能对脑缺血-再灌注缺血半暗带皮质组织PAF受体基因表达有影响.
简介:半乳糖凝集素(galectin)-3是galectin家族的重要成员之一,称为Mac-2抗原.其是一个相对分子质量为26000、与β-半乳糖苷结合的蛋白,能通过糖识别域与细胞表面的糖蛋白或糖脂结合,参与多种生理和病理过程.galectin-3主要存在于细胞质中,也可存在正常细胞、肿瘤组织中,其调节机制,尚不十分清楚.近年研究发现,galectin-3作为炎性反应的重要介质,在心肌重构和心力衰竭的病理发展过程中有重要作用,心力衰竭患者血浆galectin-3水平表达越高,越易进展为心力衰竭恶化,住院率与病死率也越高.2010年,美国食品与药物管理局批准了galectin-3的临床应用.
简介:Arrhythmogenicrightventriculardysplasia/cardiomyopathy(ARVD/C)ischaracterizedbyfibro-fattyreplacementoftherightventricle.However,thefeasibilityandsignificanceofmyocardialfibrosisdetec-tedbydelayedenhancement(DE)using3.0Tmagneticresonanceimaging(MRI)in.ARVD/Cisseldomlystudied.MethodsTwenty-sevenconsecutivepatientswereprospectivelyevaluatedforARVD/C.Magneticreso-nanceimagingwasperformedona3.0Tscanner.Tenminutesafterintravenousadministrationof0.2mmol/kgofgadodiamide,DE-MRIwasobtained.DiagnosisofARVD/CwasbasedupontheTaskForcecriteriaandin-cludedMRIfindings.ResultsSeventeen(59%)of27patientsmettheTaskForcecriteriaforARVD/C.Rightven-tricleDEwasfoundinall(100%)ARVD/Cpatientscomparedwithnone(0%)ofthe10patientswithoutARVD/C(P<0.001).AdditionalleftventricularDEwasfoundin8/17ARVD/Cpatientswhilewithoutleftventricularmor-phologicalandfunctionalabnormalitiesdetectedbyechocardiographyorMRI.ConclusionsDEusing3.0TMRIcouldeffectivelydetectmyocardialfibrosisintherightandleftventricularmyocardiuminARVD/Cpatients.DetectionofmyocardialfibrosismayhaveanimportantclinicalsignificanceinARVD/Cdiagnosis.Histologicalleftventriclein-volvementmaybeeasilymissedbyechocardiography.
简介:目的探讨黄芪对实验性病毒性心肌炎细胞凋亡及Fas/FasL基因的影响.方法Balb/c小鼠24只腹腔感染柯萨奇病毒B3(CVB3)后随机分成2组:治疗组(每天腹腔注射黄芪注射液100mg/10g)及对照组.第8d取心脏标本,进行病理学检查、细胞凋亡TUNEL法检测以及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析Fas和FasLmRNA的表达水平.结果①黄芪治疗组病变积分明显低于对照组(P<0.01).②黄芪治疗组心肌细胞凋亡指数(AI)明显低于对照组(P<0.01).③黄芪治疗组心肌组织Fas和FasL的mRNA相对表达量均明显低于对照组(P<0.01,P<0.05).结论黄芪可通过下调病毒性心肌炎小鼠心肌组织Fas和FasL基因转录,减少心肌细胞凋亡和心肌损伤.
简介:目的采用Meta分析的方法探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因C-857T多态性与冠心病(CAD)易感性的关系。方法检索PubMed、WebofScience、万方、重庆维普和中国知网数据库,截止时间为2015年11月1日。由两名研究者对合格研究进行资料提取、质量评价,并用Stata11.0软件进行Meta分析。结果最终纳入7篇文献(共计8项独立的病例-对照研究),包括2928例CAD患者和3495例对照。Meta分析结果显示TNF-α基因C-857T多态性与CAD易感性在整体人群中无统计学相关性,而在亚洲人群及对照来源于医院的研究中却发现二者之间具有相关性。敏感性分析显示本研究结果稳定性良好,且未检测到发表偏倚。结论TNF-α基因C-857T多态性与CAD易感性之间可能无相关性,此结果仍需大样本量的病例-对照研究进一步验证。
简介:目的对影响华法林代谢及作用的多个相关基因进行测定,探讨其对中国人群低强度华法林抗凝稳定剂量的影响程度.方法共纳入170名拟采取低强度华法林抗凝治疗患者,对其与华法林代谢及作用相关的3个基因CYP2C9(rs1057910)、VKORC1(rs9923231)、CYP4F2(rs2108622)位点的基因多态性(SNP)进行检测,随后给予华法林治疗,目标国际标准化比值(INR)1.8-2.5,观察90天,同时记录患者的临床因素、INR值及华法林稳定剂量,分别判断临床及基因因素对华法林稳定剂量水平的影响作用.结果CYP2C9、VKORC1、CYP4F2的5个SNP位点的SNP对华法林稳定剂量存在显著影响(P<0.05).经多元回归分析,年龄、体表面积、抗凝第4天INR值以及CYP2C9、VKORC1、CYP4F2的SNP是华法林抗凝稳定剂量的独立影响因素;其中SNP可以独立解释18.6%的华法林稳定剂量的差异.结论在目标强度为INR1.8-2.5的低强度华法林抗凝治疗中,CYP2C9(rs1057910)、VKORC1(rs9923231)、CYP4F2(rs2108622)多态性对稳定剂量存在显著影响,可在临床工作中对上述3个SNP位点进行检测,对抗凝初期华法林的剂量进行预先调整.
简介:目的:研究CYP2D6*10基因多态性与美托洛尔治疗高血压疗效的关系。方法:60例原发性高血压患者口服美托洛尔47.5mg/d三日后,测定口服美托洛尔2h的血药浓度。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测CYP2D6*10基因型,根据基因检测结果高血压病人被分为CC型组(野生型纯合子,快代谢型,14例),CT型组(突变杂合子,中代谢型,25例)和TT型组(突变纯合子,弱代谢性,19例)3组。根据CYP2D6*10基因型调整美托洛尔用量,一周后,再次检测口服美托洛尔2h的血药浓度,并检测基因导向治疗前后的平均心率及血压。结果:基因导向治疗前,美托洛尔血药浓度TT组显著高于CC和CT组[(64.74±32.94)ng/ml比(26.57±19.40)ng/ml比(23.88±12.86)ng/ml,P<0.01];与TT组比较,CC组平均收缩压[(132.84±13.40)mmHg比(144.14±14.28)mmHg]、舒张压[(76.95±9.07)mmHg比(81.36±7.33)mmHg]、心率[(69.13±11.83)次/min比(76.66±7.33)次/min]明显升高(P均<0.05)。基因导向治疗后各组的血药浓度、平均收缩压、舒张压及心率无统计学差异(P均>0.05)。与基因导向治疗前比较,CC组治疗后血药浓度显著升高,平均收缩压、舒张压及心率显著降低(P<0.05),CT组、TT组的血压及心率与治疗前比较无统计学差异(P>0.05)。结论:CYP2D6*10基因多态性影响美托洛尔药物代谢及其治疗高血压病的疗效,基因导向个体化治疗可显著改善疗效,短时间内达到理想治疗目标。