简介：

简介：日的探讨Rho激酶对缺血性脑白质损害的影响及Rho激酶抑制剂对缺血性脑白质损害的干预效果。方法雄性Wistar大鼠60只，随机分为对照组、缺血组和治疗组，每组20只。缺血组和治疗组给予双侧颈总动脉结扎，对照组给予假手术处理；术后治疗组给予法舒地尔腹腔注射，对照组和缺血组给予生理盐水腹腔注射。手术1个月后评价测定各组大鼠脑深部白质纤维密度、星形胶质细胞数目以及Rho激酶mRNA表达水平。结景缺血组大鼠脑深部白质纤维密度较对照纽明显降低，星形胶质细胞数目明显增多，Rho激酶mRNA表达水平明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05）；治疗组大鼠脑深部白质纤维密度较缺血组明显增高，星形胶质细胞数目明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Rho激酶异常活化与缺血性白质损害相关，Rho激酶抑制剂可改善慢性低灌注状态下大鼠脑白质损害。

简介：目前，国内缺血性脑卒中诊治及预防指南，对于抗凝剂在缺血性脑卒中治疗中的应用，主要有以下建议：（1）建议在急性缺血性脑卒中并发症深静脉血栓形成和肺栓塞的防治方面，应用低分子肝素或普通肝素；（2）提及凝血酶抑制剂（如阿加曲班）等新型抗凝剂在急性缺血性脑卒中的应用；（3）推荐华法林用于非瓣膜性心房颤动患者心源性脑栓塞的预防。近年来研发出很多新型抗凝剂，我们拟对新型抗凝剂在缺血性脑卒中的应用进展进行综述。

简介：目的研究β-纤维蛋白原-455G/A（βFg-455G/A）基因多态性对血浆纤维蛋白原（fibrinogen,Fg）基因表达的影响及其与缺血性脑血管疾病发病的关系。方法应用聚合酶链反应（PCR）及限制性片段长度多态性分析（RFLP）等方法,检测DNA样品的βFg-455G/A多态性,采用血浆自动检测系统测定Fg水平。结果病例组A等位基因频率明显高于对照组（P〈0.05）。病例组血浆Fg水平明显高于对照组（P〈0.01）,病例组和对照组中,携带A基因者血浆Fg水平明显增高（P〈0.05）。结论βFg-455G/A等位基因与血浆纤维蛋白原水平相关,A基因携带者缺血性脑血管疾病发病率增高。提示βFg-455G/A可作为缺血性脑血管疾病的遗传易感标志之一用于易感人群的检测。

简介：尽管常规12导联体表心电图的地位不可替代,人们从来没有停止对心电信息的探索。现在有了多功能心电监测系统.高频心电图也是1项无创性检查的新技术,可提高心肌缺血诊断的敏感性。本文分析了150例冠心病、高血压病、糖尿病患者高频心电图诊断结果

简介：

简介：众所周知，J波综合征是与J波有关的多种临床综合征的总称，J波是介于QRS波与sT段之间的圆顶状或驼峰状电位变化，可见于生理或者病理情况。早期常认为其因低温或高钙血症引起，随着认识的深入，目前认为J波的出现是一种离子通道的异常，在临床中还见于早期复极综合征、急性心肌缺血、心包炎、束支传导阻滞、高血钙及神经系统等疾患。

简介：目的观察左西孟旦对缺血性心肌病并发顽固性心力衰竭患者的疗效及预后。方法随机选取确诊为缺血性心肌病合并顽固性心力衰竭患者100例分为新活素组（48例）和左西孟旦组（52例）,均在常规抗心力衰竭的基础上,分别接受新活素（冻干重组人脑利钠肽）和左西孟旦治疗,比较两组治疗前后心功能改善情况,血B型脑钠肽（BNP）水平、左室射血分数（leftventricularejectionfraction,LVEF）及心脏指数（cardiacindex,CI）。结果治疗7天后,两组心功能较前明显改善（P〈0.05）,LVEF及CI较治疗前升高（P〈0.05）,BNP明显下降（P〈0.05）;且左西孟旦组BNP水平及LVEF和CI改善情况均优于新活素组（P〈0.05）;两组随访3个月,左西孟旦再次入院率25.00%,显著低于新活素组54.17%（P〈0.05）。结论左西孟旦在缺血性心肌病合并顽固性心力衰竭的治疗中有一定疗效,且短期预后更好。

简介：目的：探讨老年收缩期高血压左室肥厚与心肌缺血、心律失常、心衰间的相关性。方法：以动态心电图和超声心动图分别检测６８例老年收缩期高血压左室肥厚（ＨＬＶＨ）患者及３０例老年单纯收缩期高血压（ＳＨＴ）患者的心肌供血、心律和心功能。结果：ＨＬＶＨ组心肌缺血、室性早搏的发生率显著高于ＳＨＴ组；左室收缩功能障碍组ＬＶＥＦ，ＣＩ明显减低；左室舒张功能障碍组二尖瓣舒张早期流速（Ｅ峰）、Ｅ／Ａ、舒张早期减速度显著减

简介：Ｘ综合征病人出现ＳＴ段压低前的短暂自主神经功能紊乱［英］／ＰｏｎｉｄｏｗｓｋｉＰ……／／Ａｍ．ｏｆＣａｒｄｉｏｌ．－１９９６．７７－９４２－９４７典型心绞痛，运动试验阳性、冠脉造影正常者诊断为Ｘ综合征。其发生机理曾被认为主要是冠脉储备功能下降，新近研...

简介：脑卒中是一种严重威胁人类健康的疾病,我国脑卒中每年新发病例约150万,而缺血性脑卒中占80%.随着分子生物学和神经科学研究的进展,人们认识到缺血性脑卒中的发病、病理生理过程均与一些基因的表达和调控有着密切的关系.因此,从分子和基因水平对缺血性脑卒中进行研究,探讨通过基因的调控来预防和治疗这类疾病已经成为缺血性脑卒中研究的热点之一.

简介：患者男性，40岁。因发作性胸闷、胸痛6个月，加重2d就诊。活动后出现的胸骨后压榨性闷痛，伴有气短、头晕、全身乏力，无明显大汗及肩部放射痛，持续约10—20min，休息后可缓解。以上症状多次发作。门诊以“冠心病”收入，查体：血压120／80mmHg，心率85次／分，生化标记物正常。查心电图（图略）示：V4—V6导联ST段水平型下移0．05mV，V2导联ST段水平上移0．10mV。临床诊断：①冠心病、不稳定型心绞痛；②高血压Ⅲ期；③高脂血症；④糖尿病。建议患者行冠脉造影，患者不同意此项检查。征得患者同意后，行平板运动试验。

简介：MicroRNAs（miRNAs）是一类高度保守的非编码小分子RNA，经转录后调节细胞的增殖、迁移、分化、凋亡和免疫应答等。miRNAs与心血管疾病发生发展密切相关。心肌缺血后多种miRNA。异常表达，它们在介导心肌缺血再灌注损伤和调控心肌缺血保护环节中起重要作用，可作为诊断缺血再灌注损伤的标志物和潜在治疗靶点。

简介：

简介：目的探讨心肌缺血预适应（IP）对急性心肌梗死临床经过的影响。方法对158例心肌梗死患者的临床资料进行分析。按梗死前有无心绞痛分为有口组72例，无口组84例。分析两组梗死范围、心功能及病死率的差异。结果有口组多部位梗死，心肌酶峰值及病死率明显低于无口组。有口组左心室射血分数明显高于无口组。结论IP的作用表现在限制梗死范围的扩展，维护梗死后心功能。

简介：心肌缺血-再灌注损伤目前仍是冠状动脉再通术(溶栓、PTCA或搭桥术)后一个重要的并发症,也是致死原因之一.其病因复杂,发生机制至今尚未完全阐明.新近分子心血管病学的研究进展发现,细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理过程中[1].

简介：目的研究缺血性脑卒中患者伴无症状冠状动脉狭窄的发生率及与颅内外动脉狭窄的相关性，并分析冠状动脉狭窄的危险因素。方法选择缺血性脑卒中、且无冠心病史患者53例，根据TOAsT分型分为大动脉狭窄组33例和小血管组20例。大动脉狭窄组又分为颅内动脉狭窄组15例、颅外动脉狭窄组12例、颅内外动脉狭窄组6例，分别计算各组冠状动脉狭窄和多支狭窄发生率，分析颅内外动脉狭窄程度及范围与冠状动脉狭窄程度及范围的关系。结果53例患者中，84．9％合并冠状动脉粥样硬化，50．9％合并冠状动脉狭窄，22．6％合并冠状动脉多支狭窄。大动脉狭窄组冠状动脉粥样硬化、冠状动脉狭窄和多支狭窄比例高于小血管组，但差异无统计学意义（P〉0．05）。随着颅外动脉狭窄程度加深，冠状动脉狭窄及多支狭窄发生率有逐渐增加的趋势，但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论缺血性脑卒中患者合并很高的冠状动脉粥样硬化及无症状冠状动脉狭窄率，甚至在缺乏显著脑动脉狭窄的患者中。颅内或颅外动脉狭窄与无症状冠状动脉狭窄无显著相关性。

简介：有证据表明,缺血预适应（IPC）可使脑组织对随后缺血性损伤的耐受力增加,但其机制尚不清楚。有研究者通过动物实验,认为依赖于磷酸腺苷（AMP）诱导蛋白激酶（AMPK）的细胞自噬在IPC脑保护效应中起重要作用。将实验所用的SD大鼠先用空载体、复合物C（一种AMPK抑制物）或3-甲基腺嘌呤（3-MA,一种细胞自噬抑制物）处理后,进行IPC建模（闭塞大脑中动脉10min）,然后检测脑组织AMPK和细胞自噬标记物的活性。IPC后24h,所有大鼠均诱导出永久性脑缺血,再过24h后检测脑组织梗死体积、神经功能缺损和细胞凋亡程度。实验证实IPC激活AMPK并在卒中中诱导了细胞自噬,这与脑缺血后梗死体积减小、神经功能缺损减轻、细胞凋亡减少有关。同时,IPC诱导的细胞自噬可被复合物C抑制,而IPC的脑保护作用可被复合物C或3-MA抵消。研究者认为,AMPK激活的细胞自噬与IPC的神经保护作用有关,提示AMPK可能作为卒中预防和治疗的靶点。

简介：

简介：及时再灌注治疗,如溶栓、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）等可以重建冠状动脉血运,使心肌得到再灌注,从而减少心肌坏死面积,是急性心肌梗死（AMI）治疗的关键。但近来研究发现,冠状动脉的骤然开通与血流恢复,会引起血管内皮细胞功能异常、激活炎症因子等,反而加重缺血心肌的损伤,导致再灌注损伤.AMI的动物研究结果表明,40%～50%的坏死心肌为再灌注损伤引起，这种损伤的存在减弱了积极再灌注治疗所得到的益处，因此，减少再灌注损伤成为AMI防治的重要环节。