简介:动脉夹层是指动脉壁层内的撕裂而导致血液成分通过破损的血管内膜进入血管壁,使血管壁分层,造成血管狭窄、闭塞或形成假性动脉瘤。当血流聚积在内膜及中层之间时造成管腔狭窄;当血肿主要累及中膜与外膜时则形成动脉瘤样扩张。脑动脉夹层(cervicocerebralarterydissection,CAD)是青年卒中的常见病因。在CAD患者中,颈内动脉夹层(internalcarotidarterydissection,ICD)较椎动脉夹层(vetebralarterydissection,VAD)更常见。CAD的病因并不是很清楚,病前的颈部外伤史常见,但不普遍。遗传因素,如Ehlers—Danlos综合征、Marfan综合征等可以促进CAD的发病。
简介:目的了解维持性血液透析(MHD)患者的血压波动规律及透析前高血压、透析中高血压、透-斤中低血压的发病情况。方法共纳入规律血液透析6个月以上患者72例,其中男性39例(54.17%),女性13例,年龄29-82(64.38+13.28)岁,透析龄0.5~20.0(4.12+4.28)年,均应用贝朗Dialog+透析机、LOPS18聚砜莫透析器、碳酸盐透析液治疗。4周内共计942例次透析治疗。录入患者一般情况、每次超滤总量及透析前、垂析中第1、2、3小时及透析后血压。结果MHD患者超滤量为0.5-5.2(3.00±0.85)L,有615例次透析前收高压(SBP)≥140mmHg,约占总计942例次的65.29%。波动规律为:透析前SBP较高为(150.35+23.73)mmHg,垂析中血压降低,透析后血压再次升高为(146.15±26.62)mmHg,但低于透析前(P〈0.01)。透析中高血压患旨发病规律为:透析前SBP低于非透析高血压患者(P〈0.01),透析第1小时血压下降,自第2小时起血压逐昕升高(P〈0.01),回血下机后血压显著升高(P〈0.01)。透析中低血压发作53例次,约占总例次的5.63%。吉论MHD患者高血压发病率高,控制率低。随着超滤量的增加,SBP逐渐下降,回血下机后,血压再次上.十,但仍低于透析前血压。超滤抵抗是透析中高血压的显著特点。
简介:随着人们对24h动态血压监测的认识和研究的深入,其临床应用也逐渐广泛,进而从其变化规律演变出一些相关术语,如杓型、非杓型、超杓型、反杓型及晨峰现象等[1].健康人24小时血压呈“两峰一谷”的昼夜节律变化,即2:00-3:00的谷和6:00-8:00、16:00-18:00的两峰.
简介:目的分析动脉顺应性C1和C2在正常健康人中的表现,并评估参数重复的可靠性.方法采用动脉脉搏波形分析仪CR2000,测定和分析桡动脉脉搏波形,同时测量肱动脉血压,得出动脉弹性指数C1和C2,并在健康人中进行参数的重复性研究.结果女性的动脉弹性指数C1比男性的低(P<0.01).动脉弹性指数C2在男女性之间无明显差异(P>0.05).老年人有比年轻人更低的动脉弹性指数.随收缩压的升高,动脉弹性指数降低.有原发性高血压家族史者动脉弹性指数C2较无家族史者低.在重复性检验中,不同测量值之间有很好的相关性.结论研究动脉弹性功能C1、C2,CR2000是一方便和可靠的仪器.C1、C2与年龄和收缩压呈负相关.C2的降低是血管早期病变的标志.
简介:目的了解脑卒中并发急性肺损伤(ALl)的发生、发展过程,并对其危险因素进行探讨.方法1999年2~9月收治的急性脑卒中患者64例,随机分为脑卒中并发ALl组31例,男23例,女8例,平均年龄(67±8)岁:脑卒中未并发ALI组33例,男21例,女12例,平均年龄(62±10)岁对两组的年龄、性别、脑卒中类型以及急性期脑功能指标和肺功能指标进行分析比较、结果高龄、意识障碍、哥拉斯格-匹斯堡昏迷评分(GCS—P)降低、咳嗽反射减弱、吞咽困难、鼻胃管饲、下呼吸道感染和发热等是ALI的重要危险因素;性别、脑卒中类型、病前呼吸道疾病史和有无呕吐无统计学意义。ALI组入院第1天(脑卒中发病第1~3天),ALl的发生率为19%,入院第3天增至81%,第5天高达95%给氧治疗前,动脉血氧分压是判断ALI的重要指标;给氧治疗后,用氧合指数(PaO2/FiO2)反映ALI状况更为准确合理结论脑卒中急性期脑功能损伤严重或并发下呼吸道感染者,ALI发生率明显增高,尤其是老年人。
简介:心血管系统的钙化包括血管钙化和主动脉瓣膜钙化.血管钙化是血管壁细胞在各种刺激因素作用下活化,具有成骨细胞样表型.血管钙化发生于大动脉和中动脉管壁的内膜和中膜.发生于血管内膜者,称为血管内膜性钙化(intimalcalcification),与动脉粥样硬化性病变相关联,主要发生于脂质条纹形成期,呈现为小而弥漫分布的羟基磷灰石晶体钙沉积,并形成与生理性骨发育类似的细胞内基质小泡.另一种钙化发生于血管中膜,称为血管中膜性钙化(medialcalcifcation),它独立于动脉粥样硬化病变存在,主要发生于衰老、糖尿病和尿毒症等病理状态下的血管.中膜钙化主要发生在无炎性细胞浸润及脂质沉积的环境中,动脉中膜的弹力层出现基质小泡[1].近年血管生物学的研究和心血管影像学(如电子光束计算机断层扫描等)的进展,发现血管钙化是患动脉粥样硬化、高血压,糖尿病血管病变、血管损伤和慢性肾病等疾病的患者中普遍存在的临床病理表现,血管钙化的部位和钙化程度是中风、缺血性心脏病的预警指标.血管钙化增加了血管的硬度,降低了血管的顺应性,增加自发的和血管成形术中发生的斑块和血管破裂、以及动脉瘤形成的危险,易导致心肌缺血、左心室肥大、心力衰竭和中风等心血管事件的发生,是冠心病,中风和外周血管病等的主要危险因子之一.80%的血管损伤和90%的冠状动脉疾病的患者伴有血管钙化,导致动脉粥样硬化的危险因素如血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病、肾功能衰竭等均促进动脉钙化的发病.青年血管钙化患者的发病以糖尿病患者多见,而老年患者以血脂异常居多.有学者认为动脉钙化程度是预测Ⅱ型胰岛素非依赖性糖尿病患者心血管死亡率的最佳指标[2,3].现仅就血管钙化的机制及防治等叙述如下: