简介:目的研究肥厚型心肌病(HCM)的心电图特征。方法分析27例经彩色多普勒心脏超声(CDFI)及临床证实的HCM患者的心电图。结果①ST-T异常是HCM心电图最常见的改变(96%),除巨大倒置“冠状T”有筛选意义外,余无特殊性。②经超声证实,心电图表现有右室肥厚改变者(占55%),可明确提示双心室HCM。③异常Q波发生率50%(12例),与有/无合并心室肥厚改变无关(11/18;1/9,P>0.05),与各组间分布无关(Ⅰ40%;Ⅱ54%;Ⅲ25%,P>0.05),异常Q波以下壁(Ⅱ、Ⅲ、aVF)、侧壁(Ⅰ、aVL、V_(4-6))多见(均5例,41%)。④8例HCM患者进行1~6(平均2.6)年的心电图随访,2例心电图有恒定的电压增高改变,CDFI复查心肌较前增厚,左右腔缩小,其中1例发生猝死。结论我们认为心电图对于HCM的初步筛选、心脏超声检查及随访以及估测预后不失为1项简便、敏感、价廉、可靠的指标。
简介:冠心病(cownaryheartdisease)又称缺血性心脏病,是一种严重危害人类健康的疾病,是由于冠状动脉粥样硬化造成血管痉挛,从而引起血管腔狭窄或阻塞,发生冠脉循环障碍,造成心肌缺血、缺氧甚至坏死的一种常见心脏病。目前,国内外公认的传统疗法有药物治疗、介入治疗(interventionaltherapy)及外科治疗,后者又包括冠状动脉旁路移植术(coronaryarterybypassgrafting)和心脏移植术(hearttransplantation)。然而药物治疗对病变严重的心肌缺血效果有限,而介入治疗和外科治疗后手术部位或冠状动脉其他部位可发生再狭窄,所以这三种治疗均不能根治冠心病。随着分子生物学理论和技术的进展,特别是在基因载体的构建、靶基因的界定和转基因技术等方面所取得的重要进展,使许多因基因结构或表达异常引起的心血管疾病利用基因治疗有望获得根治。
简介:目的:研究兔肺静脉心肌袖组织的电生理特性,以探讨局灶性房颤起源于肺静脉的电生理基础。方法:台氏液灌流下分离获取30只兔左房及相连肺静脉组织,采用标准玻璃微电极插入标本不同部位。程序刺激下分别记录动作电位并测量各项参数:静息膜电位(RMP)、动作电位幅度(APA)、动作电位复极至50%的时间(APD50)、动作电位复极至90%的时间(APD50)。结果:正常台氏液灌流下,在肺静脉心肌袖的入口处及远端电刺激均可记录到一种快反应动作电位,1期复极迅速,平台期短,形态似三角形。两者的静息电位、APDs。比较差异无显著性,APD50近端长于远端.(168.50±36.13)GIS:(142.39±24.46)ms,P〈0.05。肺静脉近心端可观察到自发搏动.其自发电位表现为0期除极速度慢.幅度低,频率慢。似存在舒张期除极。以4μmol/L异丙肾上腺素循环灌流后,2例肺静脉心肌袖近端快反应动作电位出现了早期后除极。结论:肺静脉肌袖的自发动作电位、复极异质性,及可由异丙肾上腺素诱发早期后除极等电生理特性,均提示肺静脉可能通过自律性增高、触发活动或微折返诱发局灶性房颤。
简介:摘要目的探讨磁共振胰胆管成像(MRCP)与经皮肝穿刺胆管造影(PTC)对胆道梗阻疾病的诊断价值。方法回顾性分析95例胆道梗阻患者的MRCP资料,并与PTC相比较。所有病例均经手术病理证实。结果MRCP、PTC对胆道梗阻部位诊断准确率分别为95.7%(91/95)、96.8%(92/95),梗阻病因诊断准确率分别为92.6%(88/95)、93.6%(89/95)。MRCP无并发症,PTC并发症5.2%(5/95)。MRCP、PTC在判断梗阻病因及梗阻部位的准确率上无显著差异性(P>0.05),在并发症方面存在显著差异性(P<0.05)。结论MRCP在诊断胆道梗阻疾病方面简便、安全、无创伤性、无需造影剂,且具有与PTC相同的诊断价值,可取代PTC的诊断作用。
简介:冠心病是心血管系统常见的疾病,其病理生理基础为冠状动脉粥样硬化,其发生发展直接影响冠心病的临床过程.骨桥蛋白(osteoprotein,OPN)最初由矿化的骨基质中分离,参与骨代谢,可介导骨组织细胞与骨基质的连接,因此得名.近年来发现骨桥蛋白作为一种重要的多功能糖蛋白,存在于细胞外基质中,由多种组织及细胞合成和分泌,如肺、骨、肾、肌肉、膀胱及血管平滑肌细胞、巨噬细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞、血管上皮细胞等.至今国内外大量研究表明,在血管壁动脉粥样硬化处的内皮细胞和平滑肌细胞内OPNmRNA呈高表达状态,这引起了许多学者对骨桥蛋白在冠心病中作用的研究兴趣.