简介:《福布斯》10月21日报道说,去年早些时候在美国食品及药物管理局”(FDA)的领导下,欧洲药品管理局(EMA)的人用医药产品委员会(CHMP)已完成对的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARBs)的安全审查,并没有发现任何增加癌症风险的证据。
简介:目的研究冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者经皮冠状动脉介入(percutaneouscoronaryintervention,PCI)治疗后发生造影剂肾病(contrast—inducednephropathy,CIN)的相关因素。方法选取广东省人民医院2008年11月至2009年12月患有冠心病并行PCI治疗的患者370例为研究对象。根据术后血清肌酐浓度变化情况分为两组,即造影剂肾病组(CIN组)58例,非造影剂肾病组(非CIN组)312例,回顾性调查分析两组患者的临床资料,分析发生造影剂肾病的相关因素。结果术后58例发生CIN,发生率为15.67%;相关分析发现年龄(r=0.193,P〈0.001)、Ⅱ型糖尿病(r=0.104,P=0.045)、肾功能不全(r=0.331,P〈0.001)、糖尿病肾病(r=0.150,P=0.004)、原发性高血压(高血压)(r=0.164,P=0.002)、贫血(r=0.127,P=0.015)、利尿药(r=0.300,尸〈0.001)的使用与CIN发生相关。Logistic回归分析发现,肾功能不全,高血压,手术前后使用利尿药为造影剂肾病的危险因素。结论肾功能不全,高血压和手术前后使用利尿药是PCI治疗后造影剂肾病的危险因素,在进行PCI治疗前应进做好预防措施。
简介:目的:观察急性心肌梗死(AMI)阿替洛尔或美托洛尔的疗效.方法:选择病情,年龄相匹配的AMI患者随机分为治疗组:阿替洛尔组(n=126)、美托洛尔组(n=122);另设对照组(n=124).观察并对比患者用药1、2、3、4周后血压、心率、室性心律失常、梗死后心绞痛、心功能及心性死亡等情况.结果:治疗组2周后(1)控制最佳心率值(50~65次/min)例数所占的比例明显高于对照组的31.5%(34/124),P<0.05,阿替洛尔组为81.8%(103/126),美托洛尔组为73.0%(89/122);(2)控制最佳血压值(90~100/55~60mmHg)例数的比例明显高于对照组的49.2%(61/124),P<0.05,阿替洛尔组为73.8%(93/126),美托洛尔组为64.0%(78/122);(3)治疗组室性心律失常发生率及梗死后心绞痛例数较对照组明显减少(P<0.05).4周时心功能情况明显好于对照组(P<0.05),治疗组中阿替洛尔组疗效优于美托洛尔组.结论:β1-受体阻滞剂尽早应用于AMI急性期能改善失衡的自主神经功能减少心律失常及梗死后心绞痛的发生及保护心功能,预防心脏突发事件,降低急性期病死率改善远期预后.
简介:目的分析320排螺旋CT冠状动脉成像对比剂的最优剂量。方法选取沧州市中心医院于2013年6月~8月间行320排螺旋CT冠状动脉检查的疑似冠状动脉病变住院患者90例,其中男性53例,女性37例,年龄28~87(58.7±6.2)岁。将患者随机分成A组(30例,对比剂用量为0.7ml/kg)、B组(30例,对比剂用量为0.6ml/kg)和C组(30例,对比剂用量为0.5ml/kg),推注浓度为350mgI/ml,注射速率均为5.0ml/s,行冠状动脉CT成像检查,评价CT图像质量。同时行冠状动脉造影检查。结果C组右冠状动脉远段和近段、左回旋支近段、左前降支近段、左冠状动脉主干的平均CT值均比A组和B组要低,差异具有统计学意义(P均<0.05);A组与B组上述指标比较,差异无统计学意义(P均>0.05)。Ⅳ级图像957个(92.7%)、Ⅲ级图像54个(5.2%)、Ⅱ级图像21个(2.1%),图像质量较高。B组中30例患者行冠状动脉造影检查,冠状动脉CT成像显示≥50%狭窄共219段,左冠状动脉主干2段,右冠状动脉71段,左回旋支57段,左前降支89段,诊断的敏感度、特异度、阴性预测值、阳性预测值分别为92.6%、96.1%、98.0%、86.3%。结论320排螺旋CT冠状动脉成像对比剂的最优剂量为0.6mg/kg,推注浓度为350mgI/ml,此剂量诊断冠状动脉病变的准确度较高。
简介:目的:探讨不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的慢性充血性心力衰竭(CHF)患者(NYHA分级Ⅲ~Ⅳ级,射血分数〈40%)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)治疗和长期规律随访的效果。方法:前瞻性长期随访23例不能耐受ACEI的CHF患者接受ARB治疗和31例应用ACEI治疗患者的疗效,并比较两组患者的临床资料和ARB组生存患者治疗5年前后的临床资料。结果:(1)ARB组与ACEI组5年死亡率无明显差别(52.17%:48.39%,P〉0.05);(2)ARB组中高龄、肌酐清除率(Ccr)降低的患者死亡率高(P〈0.01);(3)ARB组中NYHA分级Ⅲ~Ⅳ级、射血分数〈40%的患者大多死于心力衰竭恶化(75%),而猝死和明确死于室性心律失常的患者占死亡总数的25%;尽管规范地进行抗心力衰竭药物治疗。5年死亡率仍高达52.17%。长期接受ARB治疗的生存患者,其射血分数较治疗前明显增加[(32.5±1.6)%:(44.5±3.2)%,P〈0.01]、左心室舒张末期内径明显缩减[(66.3±2.0)%:(60.2±2.9)%,P〈0.05],NYHA分级显著改善(P〈0.05)。结论:部分不能耐受ACEI的CHF患者可能从ARB长期治疗中获益。
简介:目的旨在阐明蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型6(tyrosineproteinphosphatasenon-receptortype6,PTPN6)是否对心脏HERG钾通道电流具有调控的作用。方法聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)技术构建pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒;应用脂质体Lipofectamine2000将各种质粒转染进入HEK293细胞;应用膜片钳技术分别检测对照组(pcDNA3.0-HERG单独转染HEK293细胞)、PTPN6过度表达组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞)以及抑制剂组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞,并加入蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠)的HERG钾通道的脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度以及去激活时间常数Tau等。结果成功构建了pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒,测序结果表明基因序列正确,荧光显微镜下可观察到HEK293细胞中绿色荧光蛋白表达;全细胞膜片钳电生理检测发现,PTPN6过度表达组的脉冲电流最大电流密度[(36.42±2.76)pA/pF]、尾电流最大电流密[(84.73±7.18)pA/pF]均较对照组[(45.92±3.18)pA/pF、(108.43±7.98)pA/pF]显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);而抑制剂组脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度[(47.10±2.96)pA/pF、(110.52±7.87)pA/pF]均较PTPN6过度表达组明显增大,差异有统计学意义(P<0.05);PTPN6过度表达组失活时间常数Tau[(785.59±90.05)ms]较对照组[(440.7±49.49)ms]明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTPN6过度表达能使HERG钾通道的电流密度降低,且这一作用能被酪氨酸磷酸酶抑制剂逆转,提示PTPN6能通过催化HERG钾通道去磷酸化而发挥负性调控HERG钾通道电流的作用。
简介:目的观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后(CI/RP)神经调节蛋白1(NRG-1)和存活素(Survivin)的表达规律及阿司匹林对其表达的影响。方法取健康雄性SD大鼠60只,将其随机分为阿司匹林组和对照组,每组30只。每组按再灌注时间分为6、24h及3、5、7d亚组,每个亚组6只大鼠。采用线栓法制作大脑中动脉阻塞(2h)模型。阿司匹林组于再灌注后即刻及每日清晨腹腔注射阿司匹林(80mg/kg,溶解于1.5ml的10%L-赖氨酸等渗盐水溶液中)1次。对照组在相同时间点注射10%L-赖氨酸1.5ml。观察再灌注后不同时间大鼠神经功能缺损评分及NRG-1、存活素的表达。结果①再灌注后24h,3、5、7d神经功能缺损评分,阿司匹林组分别为1.47±0.11、1.22±0.08、0.85±0.15、0.59±0.12,对照组为1.87±0.18、1.45±0.14、1.05±0.08、0.75±0.15,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。②CI/RP后各时间点阿司匹林组和对照组大鼠梗死侧神经元的细胞核及细胞质均有NRG-1和存活素的表达。梗死中心区两种阳性细胞表达数在再灌注后6h最多,随后逐渐减少,7d最少;梗死...
简介:目的探讨雌、雄及孕激素分别对雌、雄性大鼠肺血管内皮细胞(VEC)增殖的影响.方法采用组织贴块法培养大鼠肺血管内皮细胞,应用噻唑蓝(MTT)比色法检测大鼠VEC的增殖情况.结果(1)3×101mol/L、3×10-7mol/L17-β雌二醇(E2)可促进雌鼠肺VEC的增殖(P<0.01);3×10-9mol/L、3×10-8mol/L、3×10~7mol/L17~βE2均能促进雄鼠VEC的增殖(P<0.05),各组间无明显差异.雌激素受体拮抗剂他莫昔芬可阻断17~βE2上述促增殖作用.(2)3×10-8mol/L、3×10-7mol/L睾酮(T)均可明显促进雄鼠VEC的增殖(P<0.05),但对雌鼠VEC增殖无促进作用.(3)E2/孕激素(P)=3/10时能促进雌鼠VEC的增殖(P<0.05).(4)E2/T=1亦可促进雌鼠VEC增殖(P<0.05).结论雌激素可促进雌、雄性大鼠VEC的增殖,其促增殖作用无性别差异,且通过雌激素受体(ER)介导.雄激素仅可促进雄性大鼠VEC增殖,单纯孕激素对雌鼠VEC增殖无明显影响.E2/T、E2/P比值的平衡对雌鼠VEC的增殖也起重要作用.