简介:目的观察游离肠系膜上动脉、切除肠系膜根部的扩大胰十二指肠切除术对累及肠系膜根部胰腺钩突癌的手术效果。方法2004年1月至2007年12月为23例(男14例,女9例,年龄30—72岁)累及肠系膜根部的胰腺钩突癌患者施行了合并游离肠系膜上动脉、切除肠系膜根部的扩大胰十二指肠切除术,对手术方法、手术安全性及手术疗效进行分析。结果12例患者施行了肠系膜根部切除的扩大胰十二指肠切除术,11例同时施行了肠系膜上静脉的切除和重建。平均手术时间(4.2±1.1)h,术中出血量(1635±1362)ml,术中输血量(1609±1462)ml。全组患者无手术死亡,6例出现轻至重度腹泻,术后住院天数9—30d。病理示,肿瘤直径3~8cm,合并淋巴结转移13例(57%),神经浸润20例(87%),22例手术切缘均为阴性,11例血管切除患者中有10例血管内膜浸润。随访5—42个月,4例发生肝转移,3例局部复发,1年、2年的累积生存率分别为77.2%和42.5%。结论通过游离肠系膜上动脉,对肠系膜根部组织、肠系膜上动脉周围神经以及广泛后腹膜组织的切除可以提高胰十二指肠切除术治疗胰腺钩突癌的手术彻底性,有效降低肿瘤残留,减少局部复发。手术方法是安全的。
简介:目的观察不同月龄大鼠的糖代谢指标变化,了解在基础和糖刺激下增龄对大鼠胰岛β细胞功能的影响。方法以4月龄(青年组,n=15)、14月龄(中年组,n=15)和24月龄(老年组,n=15)健康雄性Wistar大鼠为研究对象,进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(IRT),比较三组间基础血糖和胰岛素水平的差异,计算糖负荷后胰岛素增值与血糖增值的比值(ΔI10/ΔG10),120min葡萄糖、胰岛素曲线下面积(AUCg,AUCi),葡萄糖与胰岛素曲线下面积比值(AUCi/g),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)等,以分析各组间胰岛功能的差异。结果随着月龄的增长,空腹血糖有升高的趋势,但未达到统计学差异。OGTT后老年组大鼠表现为血糖达峰时间延长,血糖峰值增加,OGTT2h血糖及AUCg增加,即老年组大鼠出现糖耐量异常状态,主要表现为餐后高血糖。青年组、中年组和老年组大鼠空腹胰岛素水平分别为(0.59±0.14)、(1.60±0.15)、(2.37±0.04)μg/L(两两相比均P〈0.01);IRT中,老年组大鼠胰岛素达峰时间延迟,ΔI10/ΔG10降低,AUCi增加(P〈0.05)。使用稳态模型评估,HOMA-β在青年、中年和老年组中呈递增趋势,但未达到统计学差异;而HOMA-IR在青年、中年和老年组分别为3.09±0.80、8.34±0.72、13.14±1.59(两两相比均P〈0.01)。结论正常老龄大鼠存在一定的胰岛素抵抗和代偿性胰岛素分泌增加,但由于胰岛素分泌的早期时相受损,仍然出现糖负荷后血糖增高状态。
简介:目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组;用药4周末处死大鼠,检测肝细胞线粒体超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,肝组织细胞一氧化氮合酶(NOS)、Na^+-K^+-ATPase、Ca^2+-ATPase活性以及NO含量。结果与正常组比较,糖尿病组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显降低,MDA含量显著升高,肝组织细胞内NOS、Na^+-K^+-ATPase、Ca^2+-ATPase活性明显降低;与糖尿病组比较,L-Arg治疗组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显升高,且肝组织细胞内NOS、Na^+-K^+-ATPase、Ca^2+-ATPase活性及NO含量显著升高。结论L-Arg对糖尿病大鼠肝脏损伤具有一定的保护作用。
简介:目的:探讨纳米碳混悬液在甲状腺手术中对甲状旁腺的保护和应用。方法80例甲状腺肿瘤患者采用随机数字表法随机分为对照组和观察组,观察组术中行腺体内纳米碳注射后行切除术,对照组仅行手术切除,比较2组术后血钙、甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH)的改变情况。结果观察组低血钙发生5例,对照组发生15例,差异有统计学意义(χ2=6.6667,P<0.05);观察组PTH下降5例,对照组发生14例,差异有统计学意义(χ2=5.5910,P<0.05);病理结果证实误切甲状旁腺观察组0例,对照组6例、11枚,差异有统计学意义(χ2=4.5045,P<0.05)。结论纳米碳在甲状腺手术中的应用,有助于甲状腺旁腺的鉴别保护,降低甲状旁腺的损伤。
简介:目的观察欣力胶囊对阿霉素(ADR)中毒心肌细胞的保护作用并探讨其机制。方法采用新生SD乳鼠心肌细胞做原代培养,复制ADR损伤心肌细胞模型,测定培养上清液多项生化指标,并运用流式细胞仪检测凋亡细胞。结果ADR(终浓度为10^-6M)可致上清液乳酸脱氢酶(LDH)释放量增加(P〈0.01),同时细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力下降而丙二醛(MDA)含量升高(P〈0.01),欣力胶囊(0.025~0.1mg/mL)可呈浓度依赖性地降低LDH活力,增加细胞SOD活力和降低MDA含量(P〈0.05或P〈0.01)。流式细胞仪检测欣力胶囊能降低心肌细胞凋亡率,证实了欣力胶囊的保护作用。结论欣力胶囊能够拮抗ADR引起的自由基脂质过氧化,从而保护心肌细胞。
简介:目的研究α-硫辛酸(ALA)对链脲菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用。方法30只SD大鼠按数字随机法分为正常对照组(NC组)、STZ组和ALA+STZ组(ALA组),各10只。后2组以STZ(70mg/kg体重)一次性腹腔内注射诱发糖尿病,ALA组在注射前8d开始给予ALA(50mg·kg^-1·d^-1,强饲)直至实验结束(4周)。STZ注射后每3天监测血糖、体重一次。测定胰腺匀浆中丙二醛(MDA)含量及还原型谷胱甘肽(GSH)水平,免疫组化方法检测胰岛β细胞内胰岛素水平。结果STZ使大鼠血糖明显升高,STZ和ALA组制模成功率分别为90%(9/10)和70%(7/10),相差显著(P〈0.05)。实验结束时NC组、STZ组和ALA组平均体重分别为(368±3)g、(301±2)g和(341±26)g,3组间相差显著(P〈0.05)。STZ组胰腺组织内MDA水平为(1.22±0.14)nmol/mgprot,NC组为(0.57±0.04)nmol/mgprot,相差显著(P〈0.05);STZ组胰腺组织内GSH含量为(16.54±1.10)mg/gprot,NC组为(25.46±0.62)mg/gprot(P〈0.05);STZ组胰岛细胞呈退行性变。ALA组血糖较STZ组明显降低(P〈0.05),胰腺组织匀浆MDA含量为(0.72±0.23)nmol/mgprot,较STZ组明显降低(P〈0.05),GSH含量为(35.33±2.66)mg/gprot,较STZ组明显升高(P〈0.05),胰岛的胰岛素分泌增强,较STZ组显著(P〈0.05),胰岛β细胞损伤减轻。结论ALA可通过减轻氧化应激来保护胰岛β细胞结构和功能的完整性。
简介:目的探讨大黄素在急性胰腺炎(AP)时对胰腺诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和血清瘦素表达,以及对肠壁通透性的影响及作用机制。方法60只成年SD大鼠随机分为AP组(n=20),假手术组(n=20),和大黄素组(n=20)。检测血清淀粉酶活性、血清瘦素含量、胰腺组织中iNOS及NO含量、肠黏膜通透性(以血液与肠内125I-清蛋白累积指数表示),并对胰腺和回肠进行病理学检查。结果AP组和大黄素组血清淀粉酶活性、瘦素含量、胰腺组织内的NO和iNOS水平及125I-清蛋白累积指数均显著高于假手术组(P〈0.05);与AP组比较,大黄素组血清淀粉酶活性、胰腺组织内的NO、iNOS水平及125I-清蛋白累积指数均显著下降(P〈0.05),血中瘦素含量明显升高(P〈0.05),同时胰腺及回肠病理损害明显减轻。结论AP肠壁通透性增加的原因之一可能与AP时胰腺iNOS的过度表达产生过多NO有关,大黄素可降低胰腺iNOS的表达,该作用可能与升高血清瘦素水平有关,大黄素对降低AP时肠壁通透性的增加有一定预防和治疗作用。
简介:目的探讨不同时间窗降压治疗急性脑梗死(卒中,ACI)患者的效果以及影响患者预后的因素。方法选取我院收治的急性缺血性脑卒中合并原发性高血压患者135例为研究对象,随机分为A组和B组。A组患者66例,于发病后1~3d开始启动降压治疗;B组患者69例,在发病后4~7d开始启动降压治疗。比较卒中发生后30d、90d和180d时两组患者的临床疗效。随访6个月,比较两组患者的无事件生存率及不良事件(并发症、脑梗复发、病死)发生率;对影响患者预后的因素进行多因素Logistic回归分析。结果A组、B组患者的治疗总有效率分别为85.51%和68.18%,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。随访6个月,B组患者无事件生存率(81.16%)显著高于A组(63.64%),差异有统计学意义(P〈0.05);B组患者不良事件发生率(18.84%)显著低于A组(36.36%),差异有统计学意义(P〈0.05)。多因素Logistic回归性分析结果显示,病灶直径、神经功能缺损量表(NIHSS)评分、降压时间是影响ACI患者预后的独立因素(P〈0.05)。结论降压治疗时间是影响ACI患者预后的重要因素,在ACI发病后4~7d对患者进行降压治疗,有利于患者神经功能的恢复,改善预后。
简介:目的应用硫化磷酸修饰的碱基特异性引物和高保真DNA聚合酶所构成的突变敏感性分子开关技术结合琼脂糖凝胶电泳,快速检测乳腺癌及乳腺纤维腺瘤中DBC2基因7776C〉T突变频率。方法设计2对分别与DBC2基因7776位点突变碱基(C)和野生碱基(T)配对的硫化磷酸修饰的引物,硫化磷酸修饰等位基因位点特异性引物与组织DNA样本完全配对时,能被高保真聚合酶延伸,而硫化磷酸修饰等位基因位点特异性引物与组织DNA样本不完全配对时,不能被高保真聚合酶延伸。用此突变敏感性分子开关技术对85例乳腺癌组织DNA样本及10例乳腺纤维腺瘤组织DNA样本进行PCR检测,并利用凝胶成像系统对PCR产物进行分析。结果利用分子开关技术在85例乳腺癌组织DNA样本中检测出DBC2基因7776C〉T突变率为2.4%(2/85),10例乳腺纤维腺瘤未发现该突变。结论该突变敏感性分子开关技术结合琼脂糖凝胶电泳可快速检测乳腺癌DBC2基因7776C〉T突变。突变敏感性分子开关技术可在单碱基水平对相关基因突变进行特异性检测,提示其在乳腺癌等基因突变检测中具有广阔的应用前景。