简介：患者，男性，84岁，主因发作性胸闷2周，加重6h于2008年8月4日急诊入院。2008年8月4日晨起1：00患者出现发作性喘憋，坐起后症状仍不能缓解，自服速效救心丸无效，急诊就诊于解放军总医院门诊，急查心电图显示Ⅱ、Ⅲ、AVF呈rS，V3-V4导联呈qrS型，复查心电图V3-V4存在动态演变，诊断“急性前壁心肌梗死”，为进一步诊治就诊于解放军总医院老年心血管病研究所。

简介：患者男性，28岁，因右侧胸痛1天，加重伴呼吸困难半天，于2002年6月22日入院。患者平素体健，既往无特殊病史。

简介：甲状腺功能亢进症（甲亢）是由多种病因导致体内甲状腺激素分泌过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一种临床综合征。心血管系统对甲状腺激素非常敏感，绝大多数表现为窦性心动过速，睡眠和休息时仍高于正常，而病窦综合征是极少见的甲亢并发症，本人遇到1例，现报道如下。

简介：目的阐明压力负荷诱导的大鼠心脏松弛素受体（relaxin/insulinlikefamilypeptidereceptor,RXFP1）表达下调的意义及机制。方法利用大鼠主动脉弓结扎（transversaortaconstriction,TAC）方法建立压力负荷模型,WesternBlot检测RXFP1表达水平,并检测siRNA敲减RXFP1的乳大鼠成纤维细胞在松弛素作用下胶原的分泌水平。进一步采用WesternBlot检测不同浓度TGFβ1孵育乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1的表达变化。结果TAC组心脏松弛素受体RXFP1表达下调,敲减RXFP1后松弛素抑制乳大鼠心脏成纤维细胞胶原分泌的作用显著减弱,TGFβ1呈剂量依赖性地下调乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1表达。结论在压力负荷诱导的心室重塑模型中,TGFβ1介导了心脏RXFP1下调,并抑制松弛素发挥抗纤维化作用。

简介：HMGB1是一种DNA结合蛋白,主要起维持核小体结构、调节基因转录、复制、DNA修复等作用。最近,针对HMGB1功能的研究主要着重于其对细胞的细胞外调节作用,HMGB1除在细胞核内存有活性外,它更有着细胞因子的功能。近年来在发展中国家,心血管疾病越来越被视为发病和死亡的一个重要原因,而慢性心力衰竭作为各种心脏病发展的严重阶段,正成为本世纪最重要的心血管疾病。随着流行病学的变迁和社会经济的发展,冠心病作为心衰的主要病因之一在我国显得越来越突出,越来越多的研究显示HMGB1在缺血性心衰发生及发展中起着多种重要作用。

简介：胰瘘是各种原因引起的胰腺损伤致胰管完整性遭到破坏及胰液渗漏的结果。依据漏出的胰液是排出体外还是积存于体腔或与某个器官相通而分为外瘘或内瘘。胰瘘是胰腺手术后常见的并发症之一，治疗困难，住院时间长，死亡率较高。现将经鼻空肠管胰液回输治疗胰瘘1例报告如下。

简介：患者男性，89岁，因“阵发性心前区疼痛7年，再发伴右下肢乏力1天”人院，患者有“高血压、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病”等病史，入院后经心电图、心肌梗死定量、头颅磁共振成像（magneticresonanceimagin，MRI）等检查诊断为：（1）冠心病，急性冠脉综合征；

简介：目的检测Bmi-1在胰腺癌组织中的表达,分析其与胰腺癌临床病理特征之间的关系.方法实时荧光定量PCR法检测22例手术切除的新鲜胰腺癌组织及配对癌旁组织中Bmi-1mRNA的表达;免疫组织化学法检测61例胰腺癌石蜡块标本中Bmi-1、p16蛋白的表达,并分析与临床病理指标的关系.结果22例胰腺癌组织中Bmi-1mRNA的相对表达量为0.314±0.040,与配对的癌旁组织0.143±0.056的表达量相差显著（P＜0.01）.61例胰腺癌组织中36例（59.0%）Rmi-1蛋白表达阳性,34例（55.7%）p16蛋白表达缺失.胰腺癌组织Bmi-1的阳性表达与淋巴结转移相关（P=0.025）;p16的表达缺失与淋巴结的转移（P=0.020）及肿瘤分化程度（P=0.018）相关;Bmi-1蛋白表达与p16蛋白表达呈负相关（P=0.033）.结论Bmi-1在胰腺癌组织中表达增加,它可能通过抑制p16表达调控胰腺癌的恶性生物学行为.

简介：患者男性，69岁，主因发作性心前区疼痛不适1周，加重2d急诊入院。患者于入院前1周活动后突然出现心前区不适，有轻度压迫感，休息后症状逐渐缓解。入院前1d开始反复出现心前区疼痛不适，伴有憋喘，休息后无改善，给予硝酸甘油口服后症状缓解。人院当日早饭后再次突然出现心前区疼痛不适，症状剧烈，伴有呼吸困难、意识模糊，

简介：患者：男,68岁。平素身体健康,因上腹部不适2个月就诊。既往无特殊病史,亦无明显家族史。患者2个月来感上腹部不适,无明显腹痛、腹胀,无明显消瘦。体格检查未见明显阳性体征。基层医院查腹部B型超声（B超）未见异常,胃镜检查诊断为慢性胃炎。血常规、生化检查未见异常。经抑酸、保护胃黏膜等药物对症治疗后临床症状稍有改善,前来我院消化专科门诊就诊,医师建议再行胃镜检查。

简介：1病例摘要患者，女性，87岁，主因“发作性胸闷痛、气短2年余，持续性胸腹部疼痛伴纳差1周于2007年2月28日入院。

简介：目的探讨波动性葡萄糖对培养的胰岛β细胞株INS-1细胞的损伤机制。方法实验分5组。对照组：葡萄糖浓度为5．5mmol／L；持续高糖组：葡萄糖浓度为16．7mmol／L；波动性高糖组：16．7mmo／L葡萄糖培养2h后更换葡萄糖浓度为5．5mmo／L，继续培养3h，每天重复3次，夜间9h维持在5．5mmo／L葡萄糖的培养基中；N-乙酰半胱氨酸（NAC，1．0mmo／L）＋高糖组；NAC＋波动性高糖组。流式细胞仪检测活性氧簇（ROS）的水平；四氮唑蓝定量检测细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）的活性；同时检测还原型辅酶Ⅱ（NADPH）的含量。结果干预72h后，对照组、高糖组、波动性高糖组、NAC＋高糖组和NAC＋波动性高糖组细胞的ROS活性分别为37．77±2．31、86．97±7．97、124．27±10．04、60．92±2．61和51．47±3．36；G6PD活性分别为1．25±0．03、1．09±0．02、1．03±0．01、1．12±0．02和1．21±0．01；NADPH含量分别为（0．123±0．003）mmol／mgprot、（0．112±0．004）mmol／mgprot、（0．099±0．002）mmol／mgprot、（0．116±0．005）mmol／mgprot和（0．120±0．002）mmol／mgprot。波动性高糖组细胞ROS活性较单纯高糖组显著增加（P〈0．01），G6PD活性和NADPH含量较单纯高糖组显著减少（P〈0．01）；加NAC共孵育使细胞的变化程度减小。结论波动性高浓度葡萄糖使培养的INS-1细胞氧化应激水平增高，其机制可能是由于抗氧化酶G6PD活性降低导致了氧化还原的失衡。

简介：1临床资料男，45岁，因全身皮肤及巩膜中度黄染1月余入院。体检：全身皮肤黏膜及巩膜中度黄染，腹部稍膨隆，软，右上腹深压痛，无反跳痛，肝脾肋下未及，莫非氏征（±），全腹未及明显肿块，神经系统及病理征检查（-）。

简介：本文回顾了1例88岁男性原发胆汁淤积性肝硬变合并乳糜胸患者的诊治.患者以发热、咳嗽、咯痰伴喘憋为首发症状,入院后发现胸水并确诊为真性乳糜胸.排除了肿瘤、结核等乳糜胸的常见病因后,结合腹部CT及抗线粒体抗体M2亚型阳性,考虑为原发胆汁淤积性肝硬变导致乳糜胸形成.在内科保守治疗效果不佳的情况下,积极采取手术治疗,术后患者恢复好,多次复查胸片未见胸水生长.希望通过本病例,提高临床医师对老年乳糜胸的认识,做到早期诊断、综合治疗,以延长患者生存时间.

简介：患者李风芝，女，21岁，主因腹胀1个月入院于2002年6月15日。患者1个月前无诱因出现腹部胀满不适，食欲下降，伴乏力，无发热，咳嗽，恶心，呕吐，反酸烧心，大小便正常。体格检查：T36．3℃，P：80次／分，R：16次／分，BP：120／70毫米汞柱，发育正常，营养欠佳，浅表淋巴结不大，双肺底呼吸音减弱，

简介：副神经节瘤由于其发病率低,以往文献对其命名、分型不一,且病理形态与生物学行为不一定完全平行,极易导致临床及病理误诊.为提高对本病的认识,现报道我院收治的1例腹膜后复发性副神经节瘤,并结合文献讨论其临床特征、诊断要点及治疗方法.

简介：病例：女．47岁。因上腹不适伴恶心、呕吐宿食1年余于2006年初入住浙江省某医院治疗．先后多次胃镜检查诊断为肥厚性胃炎，活检病理示胃黏膜慢性炎症，临床药物治疗后无改善。2006年3月首次入住我院消化内科。入院体检发现剑突下偏右侧扪及4cm×4cm质硬肿块。查血常规示血红蛋白116g／L．粪隐血阴性，血清清蛋白30g／L：腹部B超示少许腹水、胃壁增厚、盆腔有侧包块；

简介：急性心肌梗死发病率目前仍在上升[1],心肌梗死全球定义第3版[2]中指明肌钙蛋白及心电图改变是诊断主要依据,但肌钙蛋白和心电图改变受临床多种因素影响-（[3]）,脑出血患者也会出现心电图改变,且以ST-T改变最常见。目前脑出血合并心电图ST-T改变已逐渐被重视,称为＂脑心综合征＂,本文报道我科被误诊为急性心肌梗死的蛛网膜下腔出血患者1例。1临床资料患者,女性,55岁,突发头痛、意识不清8h入院。

简介：目的探讨人胰腺癌高迁移率族蛋白B1（highmobilitygroupproteinB1，HMGB1）表达及其与血行转移的关系。方法应用Westernblot法检测68例胰腺癌患者、18例CP和21例健康者血清HMGB1水平，并对其中37例胰腺癌患者手术前后的血清HMGB1水平进行比较；应用免疫组织化学法检测67例胰腺癌组织HMGB1和CD31的表达。结果胰腺癌、CP及健康者血清HMGB1水平分别为（119．7±54．5）ng／ml、（40．2±25．5）ng／ml和（13．1±4．3）ng／ml，相差非常显著（P〈0．001）。胰腺癌患者术后血清HMGB1水平为（69．3±5．1）ng／ml，显著低于术前的（120．2±8．2）ng／ml（P〈0．001）。胰腺癌组织HMGB1表达阳性率为43．6％，HMGB1表达与组织分化、TNM分期及转移有关，P均〈0．01；HMGB1表达与血管密度呈显著正相关（r=0．76，P〈0．0001），免疫组化显示，HMGB1表达阳性的肿瘤细胞多位于有腔血管周围，位于血管内的肿瘤细胞HMGB1阳性表达率为71％。结论胰腺癌患者HMGB1呈高表达，表达HMGB1的肿瘤细胞易于进入血管内，与其血行转移有关。

简介：目的研究溶血磷脂酸1型受体亚型（LPA1）对心梗后存活、心肌功能及重构的影响。方法LPA1（＋/-）和LPA1（＋/＋）小鼠建立心梗模型（MI）,心梗4周后通过超声心动图检测心功能后取材。天狼猩红染色评价梗死面积和心肌纤维化,WGA染色分析心肌细胞横截面积,TUNEL染色评价心肌细胞凋亡水平。结果心梗4周后,与LPA1（＋/＋）心梗组相比,LPA1（＋/-）小鼠的生存率较显著降低;心功能未见明显变化;心肌重构方面,梗死面积、肥大、凋亡及纤维化水平均与LPA1（＋/＋）小鼠MI组无显著差别。结论全身LPA1半剂量缺失致使小鼠心梗4周生存率显著降低,但不影响心梗后心肌重构和心功能。提示LPA1全身半剂量缺失可能通过心肌以外的其它途径影响其心梗后生存率。