简介：目的冠状动脉扩张性病变（CAE,coronaryarteryectasia）是一种冠状动脉扩张为主的血管病变,扩张的冠脉直径大于附近正常血管的1.5倍。文章概述CAE的发病机制、临床危害、与冠状动脉粥样硬化性心脏病（CAD,coronaryarterydisease）的区别、与全身其他血管扩张的关联、治疗的特殊之处。方法以近年来CAE相关临床、基础研究文献,概述CAE的研究进展。结果CAE在冠脉造影中的检出率为1-5%,粥样硬化、炎症反应是其主要发病机制;CAE可对冠脉血流动力学产生不良影响而被认为是有害的冠脉病变;粥样硬化重、特定的ACE、MMP基因型、不合并糖尿病的CAD患者更容易出现CAE;治疗上CAE与CAD基本类似,但不适合用硝酸酯类等药物。结论CAE是一种有临床危害的不同于CAD的冠脉病变,需要临床重视及针对病因进行干预。

简介：血管内皮功能障碍、结构受损及血管平滑肌细胞(VSMC)增生是动脉粥样硬化(AS)等血管疾病发生过程中的关键因素.一些危险因素导致内皮功能障碍和损伤启动的内皮细胞(EC)凋亡可能是AS的始动环节.血管内皮损伤诱发的VSMC增生是AS新内膜斑块形成的中心环节.

简介：病例：女,56岁。2009年4月因呕血、黑便来本院消化科就诊,经B超、CT及内镜检查诊断为肝硬化食管静脉曲张出血。为控制及预防近期再出血,遂行内镜下皮圈结扎术（EVL）,术后恢复良好。1个月后第2次入住病房行内镜下食管静脉曲张硬化剂注射治疗。第1次术后至本次入院前无出血。患者患干燥综合征20余年，至今服用泼尼松龙维持治疗（10mg／次，2次／d）。

简介：目的探讨青年动脉硬化性脑梗死患者血尿酸、血脂与脑动脉病变特点.方法对2007年12月至2012年12月我院收治的青年（48例）及中老年（450例）动脉硬化脑梗死患者的临床资料进行对比分析；分析血尿酸、血脂等危险因素以及脑动脉病变特点.结果青年组患者男性、血脂异常、吸烟及有家族史的比例高于中老年组；而中老年组患者中有短暂脑缺血发作史、并发糖尿病及高血压病的比例高于青年组患者.青年组患者血尿酸（UA）水平、体质指数（BMI）、总胆固醇（TC）水平高于中老年组患者；青年组患者脑动脉以单支血管病变为主,中老年组患者双支及三支病变所占比例较高（88.7％）,两组患者脑动脉病变支的构成比差异有统计学意义.结论青年动脉硬化脑梗死患者的危险因素及脑动脉病变与中老年患者有所不同,控制其吸烟、纠正血尿酸及脂代谢紊乱等有利于防治青年脑梗死.

简介：目的探讨硫化氢(hydrogensulfide,H2S)在载脂蛋白E(apolipoproteinE,ApoE)基因敲除小鼠颈动脉部分结扎术(PartialLigationofleftcarotidartery,PLA)结合高脂喂养致动脉粥样硬化模型中对血管紧张素转换酶2(angiotensinconvertingenzyme2,ACE2)的调节作用。方法8周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为假手术组,PLA+生理盐水组,PLA+NaHS(硫化氢供体药物,1mg/kg/day)组,PLA+PAG(DL-propargylglycine,10mg/kg/day)组,PLA+NaHS+MLN-4760(selectiveACE2inhibitor,0.5mg/kg/day)组。采用左侧颈动脉部分结扎术结合高脂饲料喂养复制小鼠动脉粥样硬化模型,1周或4周后处死小鼠,收集外周血,分离结扎侧颈动脉,检测血浆H2S活性,HE染色、Masoon染色观察颈动脉病变程度,免疫组化、westernblot检测颈动脉组织中ACE2、CSE的表达,Elisa检测颈动脉组织中Angiotensin1-7(Ang(1-7)、AngiotensinⅡ(AngⅡ)的表达水平结果PLA术后4周,小鼠动脉粥样硬化形成:与生理盐水组相比,NaHS干预组ACE2、Ang(1-7)表达水平明显上调,AngⅡ表达水平下降(P<0.05),颈动脉粥样硬化面积明显缩小,内膜增生程度减轻,应用MLN-4760后,NaHS的抗动脉粥样硬化作用被逆转。PAG干预组ACE2、Ang(1-7)表达水平下降,AngⅡ表达水平明显上升(P<0.05),颈动脉内膜增生程度加重,管腔明显狭窄甚至闭塞。结论在颈动脉结扎结合高脂饮食诱导的动脉粥样硬化模型中,硫化氢可通过调控ACE2的表达水平延缓动脉粥样硬化的进展。

简介：异基因造血干细胞移植是有望治愈血液系统恶性疾病的唯一治疗手段,但因人类白细胞抗原（HLA）相合供体的缺乏而受到严重制约。对于HLA相合的非亲缘无关供体,不到30%的患者能够寻找到合适的供者,尤其是稀有人种因受种族背景等影响,找到合适供体的概率更低。

简介：左心室射血分数（leftventricularejectionfraction，LVEF）保存的心力衰竭（心衰）（heartfailurewithpreservedejectionfraction．HFpEF）是一近年来逐渐受到重视的心衰类型．发病率逐年升高．致死率和致残率居高不下，目前在发病机制、诊断、治疗方面仍然存在很多不确定之处．为当下心衰领域的研究热点。

简介：目的研究评估血小板体积分布宽度（PDW）与行经皮冠状动脉介入（PCI）治疗的急性冠状动脉综合征（ACS）患者严重冠状动脉病变的相关性。方法连续纳入自2013年1月至12月于中国医学科学院阜外医院行PCI治疗的6431例ACS患者,急诊室采血或空腹12h后采血检测PDW,使用三分位法将PDW值分为3组,组1：PDW≤11.4%（2113例）;组2：PDW11.4-12.9%（2150例）;组3：PDW〉12.9%（2168例）。严重冠状动脉病变定义为左主干和/或三支病变。同时计算SYNTAX积分评估冠状动脉病变严重程度。无再流定义为术后TIMI血流0或1级。采用多因素logistic回归分析PDW与严重冠状动脉病变的关系。结果PDW不同组之间,严重冠状动脉病变（p=0.899）、冠脉病变SYNTAX积分（p=0.923）、术后无再流发生率（p=0.377）均无显著差异。多变量Logistic回归分析表明,PDW与ACS患者严重冠状动脉病变无明显相关[OR（95%CI）=1.003（0.978-1.029）,p=0.821]。结论PDW与接受PCI治疗的ACS患者严重冠状动脉病变无明显相关。

简介：原发性移植物衰竭是心脏移植术后短期内发生的严重并发症,是术后30天内死亡的首要原因。来自受体、供体和移植过程中的多种因素共同导致了原发性移植物衰竭的发生。在过去十年内,机械循环支持的进步给这一并发症的治疗带来了希望,体外膜肺氧合可以给予移植心脏更多的时间,使其从暴露的多重应激事件中得以恢复,它的早期应用逐渐成为治疗PGF的安全有效的手段。

简介：根据2013年在法国尼斯举行的第五次世界肺高血压会议、英国国家卫生与临床优化研究所肺高血压的分类,第一大类肺高血压即肺动脉高压包括特发性、遗传性、药物和毒素诱发,以及相关因素如结缔组织疾病和先天性心脏病等所致的肺动脉高压[1]。肺动脉高压主要以肺血管阻力进行性升高和血管重构为特征,最终将导致右心衰竭甚至死亡[2]。尽管目前治疗研究进展迅速,但肺动脉高压仍不能完全治愈,

简介：自2002年进行了世界上首例经导管主动脉瓣膜置换（transcatheteraorticvalveimplant,TAVI）治疗主动脉狭窄,世界各地的研究均表明：对于无法进行外科主动脉瓣膜置换（aorticvalvereplacement,AVR）或外科AVR手术存在高风险的患者,这项新技术是安全有效的。尽管进行TAVI手术的多为高风险患者,但手术成功后30d生存率高于90%,

简介：目的研究动脉粥样硬化患者血浆apelin水平的变化，并探讨apelin与动脉粥样硬化的关系及可能的影响因素。方法选择动脉粥样硬化患者40例，非动脉粥样硬化对照者30例，用放射免疫法测定两组血浆apelin的水平，并测定两组体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）等指标并进行分析。结果动脉粥样硬化组血浆apelin水平明显高于非动脉粥样硬化对照组，两组间BMI、WHR、TC、LDL有显著性差异。血浆apelin水平与BMI、WHR呈正相关。结论动脉粥样硬化患者血浆apelin水平升高，并与BMI及WHR呈正相关，提示apelin可能参与肥胖相关的动脉粥样硬化的病理生理过程。

简介：目的分析StanfordB型主动脉夹层患者的临床特征。方法连续入选2012年4月至2013年1月就诊于阜外医院并经计算机断层血管造影（CTA）确诊为StanfordB型主动脉夹层的患者,收集患者入院时临床资料及治疗情况,并分析有无高血压病史以及是否接受手术治疗患者的临床特征的差异。结果入选74例StanfordB型主动脉夹层,平均年龄52.47岁,男性65例（87.8%）。合并高血压病史53例（71.6%）,与无高血压病史的患者比较,其平均年龄、性别比例、体重指数、个人史、入院重要生命体征、临床表现、主要实验室检查及药物、手术治疗情况均无显著差异（p值均〉0.05）。入院后接受腔内修复手术治疗的患者45例（60.8%）,入院时白细胞计数（13.1±4.6vs.10.7±4.3×10^9/L,p=0.035）显著高于未接受腔内隔绝术患者,其他临床资料两组间无显著差异（p值均〉0.05）。结论高血压仍是StanfordB型主动脉夹层患者最常见的合并症,但主动脉夹层发病后呈现的临床特征与无高血压病史者无显著差异。腔内隔绝术已成为StanfordB型主动脉夹层较常见的治疗方法。

简介：心血管病作为危害人类健康的“第一杀手”，已波及全球，是许多富裕国家的主要灾难之一。20世纪80年代，冠心病居美国死亡人数及死因顺位前10位死因之首，占死亡人数的24．1％。我国心血管病发病率呈逐年上升趋势，达到10～26／10万。随之而来的是冠心病介入治疗病例数量的不断增加，美国每年的冠心病介入治疗病例数超过100万，

简介：研究表明动脉粥样硬化是一种慢性炎症,在内皮损伤、脂质代谢异常、血流动力学损伤、遗传、感染、物理化学等损伤刺激下,多种炎症因子、免疫机制及相关细胞因子网络交叉样作用于血管壁,形成慢性炎症。炎症反应贯穿于动脉粥样硬化的启动、形成和发展以及不稳定斑块,众多的的炎症标志物为动脉粥样硬化的评估和临床预测提供一条重要途径。抗炎症治疗在动脉粥样硬化的防治中不断取得突破。

简介：目的评价骨髓源性内皮祖细胞（progenitorendothelialcells,EPCs）移植促动脉损伤内皮修复的效果。方法将菲立磁（superparamagneticironoxide,SPIO）和绿色荧光蛋白（greenfluorescentprotein,GFP）双标记的EPC局部注入损伤颈动脉段腔内。术后1d、7d和28d行磁共振（magneticresonanceimaging,MRI）扫描、组织学检查及内皮型一氧化氮合酶（endothelialnitricoxidesynthase,eNOS）检测。结果MRI扫描发现移植部位出现低信号区。移植组HE、普鲁士蓝、vWF免疫组化染色、GFP荧光、偶氮蓝（Evansblue）染色均提示EPC可粘附于内膜损伤处,并随时间分化为内皮细胞;同时eNOS表达随时间变化而增多。结论菲立磁标记内皮祖细胞可促进动脉损伤内皮的修复,并可为MRI示踪。

简介：<正>冠脉造影2871例中,检出心肌桥35,检出率为1.22％。心肌桥前段血管粥样硬化组的肌桥收缩期狭窄程度为(68±15)％,无粥样硬化组为(54±14)％(P<0.01),心电图异常组的肌桥收缩期狭窄程度(63％±13％)重于心电图正常组(49％±13％,P<0.05),但与心绞痛的典型(58％±15％)与否(54％±15％)关系不大,左室肥厚者的肌桥收缩期狭窄程

简介：目的分析冠状动脉心肌桥患者的临床特点及治疗。方法回顾性分析33例冠状动脉心肌桥患者的临床资料。结果33例患者中男性（26例）多于女性（7例）,平均年龄（52±11）岁,冠状动脉造影显示心肌桥多位于前降支中段。30例有不同程度的胸部不适症状（91%）,伴有高血压者13例（40%）,伴冠状动脉粥样硬化5例（15%）,伴有高脂血症者4例（12%）,伴有糖尿病者3例（9%）。26例患者应用药物治疗,5例患者行冠状动脉内支架植入术和肌桥松解术和（或）冠状动脉搭桥术后症状均明显缓解。共随访24例患者,平均随访（2.2±1.2）年。18例患者出院后继续药物治疗,随访期间无患者死亡。结论冠状动脉心肌桥患者多表现为典型与不典型心绞痛症状,通过药物、介入和手术可改善患者症状。心肌桥患者预后通常良好。

简介：主动脉夹层是致死性很高的大血管疾病,其典型的组织学特征是主动脉中层退行性变。由于对主动脉壁退行性变的分子机制尚未阐明,目前尚缺乏有效预防主动脉夹层形成、进展和破裂的措施。近年来由于分子生物学和基因敲除动物的广泛应用,使主动脉夹层的分子机制取得较大进展。本文就近年来主动脉夹层分子机制的进展作简要综述。

简介：1临床资料经皮冠状动脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention，PCI）已成为冠心病患者的重要治疗手段，随着介入技术水平的提高，复杂病变也已成为PCI的适应证，而PCI中最主要的并发症之一——冠状动脉穿孔，虽然发生率低，但可导致心脏压塞、急性心肌梗死甚至死亡。本文报道PCI并发冠状动脉穿孔1例。