简介：背景：研究表明，细胞分化程度低的骨髓间充质干细胞移植在缺血环境的转归对疗效有很大影响。目的：探讨氧体积分数改变对大鼠骨髓间充质干细胞增殖和归巢能力的影响。方法：分离SD大鼠骨髓间充质干细胞，分别在低氧（体积分数1%O2）和常氧（体积分数20%O2）条件下培养0~7d。细胞Transwell小室迁移实验分组为4组：体积分数1%O2培养1%O2迁移组、体积分数20%O2培养1%O2迁移组、体积分数1%O2培养20%O2迁移组和体积分数20%O2培养20%O2迁移组，比较不同氧体积分数变化条件下迁移细胞数。观察不同氧体积分数变化对间充质干细胞表达整合素β1和细胞间黏附分子1的影响，实验分为4组：恒定体积分数20%O2培养；恒定体积分数1%O2培养；体积分数20%O2培养后1%O2继续培养6h；体积分数1%O2培养后20%O2继续培养6h。结果与结论：骨髓间充质干细胞在体积分数1%O2环境下增殖能力及迁移能力均增强，在体积分数20%O2环境下增殖能力及迁移能力减弱（P〈0.05）；整合素β1表达水平在体积分数1%O2环境下增强（P〈0.05）。提示大鼠骨髓间充质干细胞移植在低氧（体积分数1%O2）下增殖和迁移能力增强。

简介：一些骨髓增殖性疾病（MPD）病例有可能转化为急性髓系白血病（AML）,但是迄今尚未观察到体内MPD细胞转化为AML细胞的分化过程。本研究旨在揭示这一分化过程。采用流式细胞术分析了2例MPD短期内转为AML患者骨髓分化细胞的免疫表型特征。研究结果表明,体内发展相对缓慢的MPD增殖细胞演化为迅速扩增的急性白血病细胞时,存在不同分化阶段的亚克隆。结论：了解MPD急变过程将有助于早期诊断和治疗MPD转化的急性白血病。

简介：

简介：【目的】研究葛根素对人成骨样MG-63细胞增殖的影响,并初步探讨其相关的分子作用机制。【方法】在前期研究工作的基础上,以同时表达两种雌激素受体（estrogenreceptor,ER）亚型的人成骨样MG-63细胞为研究模型,通过RT-PCR、Westernblotting及小RNA干扰等技术,探讨葛根素对人成骨细胞增殖的作用及作用机制。【结果】葛根素可显著促进MG-63细胞增殖,进一步研究发现葛根素可通过增加MG-63细胞CyclinB1,CyclinD1分子的表达水平使G1期细胞比例减少,G2＋S期细胞比例增加。葛根素的上述作用能被纯ER阻断剂ICI182,780部分阻断,利用小RNA干扰技术证实葛根素的促增殖作用是依赖ERα和ERβ的。【结论】葛根素对成骨细胞增殖作用的调节是通过ER途径,由ERα和ERβ共同介导的。

简介：摘要目的分析大肠腺瘤及其癌变微卫星不稳定性与细胞增殖。方法选取2015年1月-2016年12月我院收治的大肠腺瘤患者30例，大肠腺瘤癌变患者20例，采用MSI检测方法和免疫组化方法，对这30例肠腺瘤患者及20例大肠腺瘤癌变患者的微卫星不稳定性与细胞增殖进行检测分析。结果对大肠腺瘤患者30例，大肠腺瘤癌变患者20例，共50例患者进行检测后发现，其中共检测出MSI11例，MSI的发生率为22.00%，有3例发生微卫星位点，微卫星位点的发生率为6.00%，这三例发生微卫星位点的患者中有两例癌变，有1例腺瘤?级不典型增生。其中有13例都是2个或2个以上位点发生MSI，发生率为26.00%；大肠腺瘤及其癌变组织共检测出7例MSI，这7例MSI阳性大肠腺瘤患者的PCNALI指数均值以及Ki-67LI指数均值明显低于MSI阴性大肠腺瘤患者的PCNALI指数均值以及Ki-67LI指数均值。（P＜0.05）具有统计学意义。结论结直肠癌发生的早期分子改变就是微卫星不稳定性的表现，MSI阳性结直肠癌细胞增殖活性较低。

简介：摘要源于胃黏膜上皮的恶性肿瘤为胃癌，该疾病的发病率在我国各种恶性肿瘤中排名第一，疾病多发于年龄50岁以上的人群中，男性的发病率远远高于女性，对人们身体健康的影响极大。本文主要针对胃动蛋白在胃癌细胞增殖中的作用以及机制进行了研究，综述如下。

简介：【目的】神经干细胞（neuralstemcells,NSCs）是一群能自我更新并具有多种分化潜能的细胞,可分化成神经元、少突胶质细胞和星形细胞。NSCs分化受多种转录因子调控网络的影响,本实验旨在研究神经分化因子1（neuronaldifferentiation1,NeuroD1）过表达对NSCs增殖和分化的影响。【方法】分离培养原代大鼠NSCs,免疫荧光染色鉴定NSCs。将携带NeuroD1基因的逆转录病毒转染NSCs,QPCR检测NeuroD1过表达神经干细胞系的构建。QPCR和MTT检测过表达NeuroD1对NSCs增殖和分化的影响;光镜下观察分化细胞形态变化。【结果】第3代NSCs经免疫荧光染色证实所培养细胞为NSCs,可分化为神经元和星形胶质细胞。QPCR结果显示NeuroD1mRNA在NSCs-NeuroD1组表达最高,与其他两组有统计学差异（P〈0.05）。QPCR结果显示MAP2在NSCs-NeuroD1组表达最高,与其他两组有统计学差异（P〈0.05）。MTT结果显示NSCs-NeuroD1组细胞增殖水平最高,与其他两组有统计学差异（P〈0.05）。光镜下可见NSCs-NeuroD1组细胞多分化为神经元细胞。【结论】成功构建NeuroD1过表达神经干细胞系。NeuroD1可促进NSCs增殖和向神经元方向分化。

简介：目的探讨酰化低分子量肝素（ALMWH）对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的抑制及对人乳腺癌细胞MDA-MB-231裸鼠肺转移抑制作用。方法制备ALMWH。细胞实验设空白组、紫杉醇组、低分子量肝素组及不同浓度ALMWH组。药物处理人乳腺癌细胞MDA-MB-231,于24、48、和72h后收集细胞进行直接活细胞计数。动物实验设模型组、紫杉醇组、低分子量肝素组及不同浓度ALMWH组。经裸鼠尾静脉注射人乳腺癌细胞MDA-MB-231并间日给药20d检查。结果ALMWH能显著抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖,其抑制作用强于等剂量低分子量肝素,具有剂量和时间依赖性;ALMWH有抑制小鼠人乳腺癌细胞MDA-MB-231肺转移能力,明显减少肺部的转移灶;ALMWH各组小鼠肺部瘤灶数目与模型组比较显著减少且瘤灶体积也明显变小,作用明显优于低分子量肝素组。结论ALMWH具有较高的抗肿瘤增殖及肺转移活性,可望成为一个新型的抗肿瘤药。

简介：摘要目的探讨对接受玻璃体切割术治疗后出现高眼压的增殖性糖尿病视网膜病变患者给予个性化护理干预的临床效果。方法选择于2017年1月~2018年1月我院接收的92例增殖性糖尿病视网膜病变患者进行随机对比分析，按照护理方法的不同将其分为研究组和参照组，各组分别为46例患者。参照组实施常规护理护干预，研究组实施个性化护理干预，观察并对比参照组和研究组的不良反应发生几率以及舒适度。结果研究组的不良反应发生几率23例（50.00%）明显低于参照组23例（50.00%），研究组的舒适度43例（93.48%）明显高于参照组34例（73.91%），P＜0.05表示差异有统计学意义。结论对接受玻璃体切割术治疗后出现高眼压的增殖性糖尿病视网膜病变患者给予个性化护理干预，能够减少不良反应的发生，同时，还能够提高患者被迫体位时的舒适度。

简介：摘要：目的：对增殖期糖尿病性视网膜病变应用 532激光光凝治疗的效果进行探讨。方法：选取我院 2016年 10月至 2017年 12月间收治的增殖期糖尿病性视网膜病变患者共 92例作为研究样本，将其随机分组，给予 532激光光凝治疗者设定为观察组，给予四切口玻璃体手术治疗者设定为对照组，每组 46例患者。结果：观察组治疗总有效率为 95.65%，对照组治疗总有效率为 76.08%，两组比较，观察组的治疗总有效率明显较高，（ P＜ 0.05）。治疗后，与对照组相比，观察组黄斑中心凹厚度和视野缺损均比较小，差异有统计学意义（ P＜ 0.05）。结论：临床对增殖期糖尿病性视网膜病变患者应用 532激光光凝治疗取得了显著的效果，利于患者视力尽早恢复，故方案有进一步推广的价值。

简介：小鼠胚胎干细胞(embryonicstemcell,EScell)体外分化2.5-3.5天形成的拟胚体(embryoidbody,EB)中可产生原始细胞集落形成细胞(blastcolony-formingcell,BL-CFC),后者具有造血和内皮细胞双向分化潜能,是目前体外实验可检测到的最早期的定向造血分化的细胞.本研究建立BL-CFC培养体系,并通过造血祖细胞集落培养、免疫荧光标记以及巢式RT-PCR鉴定单个原始细胞集落来源的贴壁细胞和非贴壁细胞的分化特点.结果表明:部分贴壁细胞吞噬DiI-Ac-LDL,并表达CD31,UEA-I,VE-cadherin等内皮细胞特异性的表面分子;非贴壁细胞具有原始造血(primitivehematopoiesis)和(或)永久造血(definitivehematopoiesis)活性,其中20%的原始细胞集落含有高增殖潜能集落形成细胞(highproliferativepotentialcolony-formingcell,HPP-CFC),后者能形成次级造血集落.结论:胚胎干细胞来源的BL-CFC可产生高增殖潜能造血祖细胞,但原始细胞集落来源的HPP-CFC是否具有体内造血活性有待进一步的研究证实.

简介：摘要：目的：以肺癌 A549细胞为研究对象，探讨高异黄酮对 A549细胞作用的蛋白靶点。方法：从玉竹中提取高异黄酮并作用于肺癌细胞 A549； MTT比色法观察不同浓度高异黄酮作用于 A549细胞的结果。通过 2-ED分析差异蛋白。结果：与空白对照比较，高异黄酮呈剂量和时间依赖性抑制 A549细胞的增殖，并发现 32个点发生了可重复性变化。在变化点中有 5个蛋白为候选有意义蛋白。结论： 5个靶点蛋白（ Peroxiredoxin 2, HSP 70 variant 2, Mitochondrial receptor subunit, Heat shock cognate 71 kDa protein, p38 kinase）与细胞的凋亡有关。

简介：背景：制备脐血血清体外扩增、培养间充质干细胞成为目前的研究热点,但尚无不同体积分数脐血血清对骨髓间充质干细胞的增殖能力的影响的报道。目的：观察比较不同体积分数的脐血血清对骨髓间充质干细胞的增殖能力的影响。方法：无菌条件下取20例人骨髓标本,采用密度梯度离心法提取单个核细胞,分别用体积分数为5%,7.5%,10%,15%,20%的脐血血清＋DMEM/F12培养基,行骨髓间充质细胞培养,取第3代细胞,用MTT法观察不同体积分数的脐血血清对间充质干细胞的增殖能力的影响。结果与结论：在体积分数5%,7.5%,10%的脐血血清＋DMEM/F12培养基组,细胞增殖能力较佳,明显优于体积分数15%,20%的脐血血清＋DMEM/F12培养基组,差异有显著性意义（P〈0.05）。说明在较低体积分数脐血血清培养体系中,骨髓间充质干细胞增殖状态活跃。

简介：目的研究前列腺癌中新型高尔基相关蛋白GOLPH3的表达特性,并探索其在前列腺癌细胞中的功能作用和分子机制。方法采用定量PCR和Westernblot方法检测前列腺癌细胞中GOLPH3表达情况。运用免疫组化法检测前列腺组织中GOLPH3的表达情况。采用CCK-8方法检测敲减GOLPH3后PC-3细胞增殖生长情况;使用Transwell方法检测敲减GOLPH3后PC-3细胞侵袭和迁移能力。Westernblot方法检测敲减GOLPH3后PC-3细胞周期蛋白表达的变化;Westernblot方法检测EGFRSrc和EGFR-Akt-mTOR信号通路中关键蛋白及其磷酸化在GOLPH3RNAi及其阴性对照组细胞中的表达变化。结果GOLPH3在前列腺癌细胞和组织不同程度表达。GOLPH3敲减后,PC-3细胞增殖和生长受到明显抑制作用（P〈0.05）,PC-3细胞穿过滤膜的细胞数明显减少（P〈0.05）。GOLPH3基因沉默后PC-3细胞增殖和转移能力明显下降。GOLPH3敲减后,PC-3细胞在G2/M期出现了非常显著的阻滞,提示GOLPH3基因在G2/M期参与了PC-3细胞增殖周期过程;PC-3细胞中p21的表达明显上调,CDK1/2、cyclinB1表达明显下调,Akt和mTOR表达上调,p-Akt、p-mTOR、p-p70S6K则下调;pEGFR、p-Src蛋白表达量显著降低,而EGFR、Akt、mTOR、Src、FAK、p-FAK、p70S6K蛋白表达量无明显变化。揭示阻断GOLPH3能抑制EGFR-Src信号通路的活化。结论GOLPH3在前列腺癌细胞和组织中过量表达。GOLPH3在前列腺癌细胞增殖和转移过程中发挥重要作用。GOLPH3通过抑制p21,激活CDK1/2、cyclinB1等细胞周期蛋白和Akt-mTOR-p70S6K磷酸化来促进前列腺癌细胞增殖。GOLPH3能调控EGFR蛋白磷酸化及其下游Src蛋白磷酸化的表达。GOLPH3可能通过调控EGFR-Src信号通路及其底物MMP9影响前列腺癌的侵袭和转移。

简介：摘要目的探究miR-101对骨肉瘤MG-63细胞增殖率和凋亡率的影响。方法通过培养骨肉瘤细胞，合成阴性对照序列与miR-101模拟物序列，进行转染，设置空白对照组，采用MTT法检测各组细胞增殖率，采用流式细胞仪检测其凋亡率，记录结果并比较。结果转染率miR-101模拟物转染组G0/G1期细胞百分比为（13.06±1.02）%明显高于阴性对照组（3.28±0.95）%与空白对照组（3.16±0.97）%，差异有统计学意义（P＜0.05）；细胞增殖模拟物转染组在12h、24h、48h细胞增值率均低于阴性对照组与空白对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；细胞凋亡miR-101模拟物转染组细胞凋亡率为（11.30±1.43%）明显高于阴性对照组（3.14±0.76）%与空白对照组（3.03±0.94）%，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论miR-101能够下调骨肉瘤MG-63细胞的基因表达，抑制肿瘤细胞增殖，促进凋亡。

简介：摘要：目的：探究氢氧化钙对人根尖牙乳头干细胞增殖影响。方法：通过酶消化法联合组织块贴壁法分离人根尖牙乳头组织进行培养，鉴定其干细胞特性，并在不同浓度氢氧化钙影响下分析其增殖情况。结果：在第 5d开始时，氢氧化钙组浓度低于 5%B组对细胞增殖的抑制作用与对照组相比无统计学差异，（ p＞ 0.05）；但氢氧化钙组浓度高于 5%B组对细胞增殖的抑制作用有统计学意义，（ p＜ 0.05），而在第 7d与第 9d开始开始时氢氧化钙组与对照组对于细胞增殖均表现出抑制效果，并有统计学差异（ p＜ 0.05）。结论：高浓度的氢氧化钙抑制了 SCAP的体外增殖，但由于本次研究样本较少，药物是否会导致生物相容性及安全性问题的出现仍需进一步研究。

简介：摘要：目的：探究氢氧化钙对人根尖牙乳头干细胞增殖影响。方法：通过酶消化法联合组织块贴壁法分离人根尖牙乳头组织进行培养，鉴定其干细胞特性，并在不同浓度氢氧化钙影响下分析其增殖情况。结果：在第 5d开始时，氢氧化钙组浓度低于 5%B组对细胞增殖的抑制作用与对照组相比无统计学差异，（ p＞ 0.05）；但氢氧化钙组浓度高于 5%B组对细胞增殖的抑制作用有统计学意义，（ p＜ 0.05），而在第 7d与第 9d开始开始时氢氧化钙组与对照组对于细胞增殖均表现出抑制效果，并有统计学差异（ p＜ 0.05）。结论：高浓度的氢氧化钙抑制了 SCAP的体外增殖，但由于本次研究样本较少，药物是否会导致生物相容性及安全性问题的出现仍需进一步研究。

简介：目的探讨米非司酮对子宫肌瘤组织中增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法有手术指征子宫肌瘤患者40例随机分为米非司酮组和对照组，米非司酮组每日服用10mg米非司酮，连续服用3个月，治疗期间用B超监测子宫及肌瘤体积变化，随后行手术治疗。对照组未经药物治疗即行手术治疗。应用免疫组化SP法检测两组子宫肌瘤组织中PCNA的表达水平。结果经米非司酮治疗后的子宫肌瘤患者其子宫平均体积226．8cm^3，较用药前332．4cm^3明显缩小(P<0．001)，最大肌瘤的平均体积68．43cm^3较用药前146．2cm^3明显缩小(P<0．001)。米非司酮组肌瘤组织中PCNA标记指数为(17．885±6．97)％，未服药对照组PCNA标记指数为(31．195±10．10)％，米非司酮组高于对照组，差异具显著性(P<0．001)；米非司酮组子宫肌瘤组织PCNA阳性表达强度为Ⅰ级10例，Ⅱ级8例，Ⅲ级2例，Ⅳ级0例，以Ⅰ、Ⅱ级为主，未服药对照组PCNA阳性表达强度为Ⅰ级4例，Ⅱ级10例，Ⅲ级5例，Ⅳ级1例，以Ⅱ、Ⅲ级为主，未服药对照组的PCNA阳性表达强度明显高于米非司酮组(0．01

简介：目的探讨P物质（SP）对不同病理性瘢痕成纤维细胞（Fb）增殖及凋亡的影响。方法增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及手术剩余正常皮肤标本取白笔者单位12例烧伤患者，采用组织块培养法体外培养Fb并传至6～8代。根据DMEM培养液中培养物质的不同分为sP组（含1×10^-6mol／LSP）、SP＋SP受体拮抗剂（spantide）组（含1×10^-6mol／LSP、3×10^-5mol／Lspantide）、空白对照组（含体积分数10％胎牛血清）。采用噻唑蓝比色法和流式细胞仪检测SP、spantide对瘢痕疙瘩Fh（KSF）、增生性瘢痕Fb（HSF）及正常真皮Fh（NDF）增殖活性[吸光度（A）值]及凋亡率的影响；另取1×10^-6mol／LSP分别培养Fh24～120h，以及sP组划分出1×10^-9～1×10^-5mol／L的浓度梯度，检测SP对上述3组不同样本中Fb作用的时间、剂量效应。结果空白对照组各样本Fb的A值及凋亡率无明显差异。SP组KSF、HSF、NDF的A值分别为0．656±0．071、0，525±0．064、0．404±0．063，凋亡率分别为（1．5±0．3）％、（4．0±0．5）％、（5．5±0．7）％，与空白对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；SP对Fh作用的强弱为KSF〉HSF〉NDF。SP＋spantide组部分抑制SP对KSF的作用而完全抑制其对HSF、NDF的作用。SP作用的时间、剂量效应检测结果显示，SP对KSF的作用较HSF、NDF更加灵敏、持久。结论SP对不同病理性瘢痕Fh增殖、凋亡的影响符合病理性瘢痕的临床特征，提示SP在其形成过程中发挥了重要作用。

简介：