简介:摘要目的探讨颅脑肿瘤患者术后低钠血症的发病机制、临床特点及治疗。方法回顾分析我院自2010年5月至2014年5月以来,于我科治疗的115例颅脑肿瘤患者临床资料,依据是否发生低钠血症分为低钠血症组(n=60)与对照组(n=55),观察对比两组术后3d、7d时血清ANP(心房钠尿肽)、BNP(脑钠尿肽)、ADH(抗利尿激素)水平的改变情况,观察对比两组术后3d、7d时血钠、尿钠、血渗透压、尿渗透压、中心静脉压水平的改变情况。结果低钠血症组术后3d、7d血清ANP、BNP、ADH水平均高于对照组,有统计学意义(P<0.05)。低钠血症组、对照组术后7d血清ANP、BNP水平与术后3d血清ANP、BNP水平对比,均有统计学意义(P<0.05)。低钠血症组术后3d、7d血钠较对照组均降低,尿钠、尿渗透压较对照组均升高,有统计学意义(P<0.05)。低钠血症组术后3d、7d血渗透压、中心静脉压水平与对照组对比,均无统计学意义(P>0.05)。低钠血症组、对照组术后7d血钠、尿钠、尿渗透压均较术后3d升高,中心静脉压较术后3d降低,有统计学意义(P<0.05),血渗透压较术后3d无明显变化(P>0.05)。结论颅脑肿瘤患者术后常出现低钠血症,临床表现多为血清ANP、BNP水平异常的CSWS(脑性盐耗综合征)及SIADH(抗利尿激素分泌异常综合征),通过早期及时诊断、钠出入平衡治疗、去除诱因、对症治疗等,多能取得较好的预后效果。
简介:摘要目的研究丁苯酞治疗血管性痴呆的应用效果及作用机制。方法选择2015年1月—2017年8月我院收治的86例血管性痴呆患者设为实验对象,随机将86例患者分成对照组(n=43)与观察组(n=43),对照组应用吡拉西坦治疗,观察组应用丁苯酞治疗,经过8周治疗后,评估2组MMSE、ADL、CDR量表评分,对血清氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量进行检测。结果观察组MMSE、ADL、CDR等评分优于对照组,观察组SOD活性高于对照组,观察组MDA含量低于对照组,2组对比有显著差异(P<0.05)。结论丁苯酞治疗血管性痴呆的应用效果较好,作用机制和抗氧化损伤可能相关。
简介:摘要功能性消化不良(FD)作为临床常见的功能性胃肠疾病之一,其发病的原理和机制尚不清楚。在以往的医学研究中认为,该病的发病与患者胃肠运动功能障碍、幽门螺杆菌感染、胃肠激素、内脏敏感性增加、以及患者精神和心理因素具有较大的相关性。但是,上述的任何一种原因都无法将该病的病因进行全面性的概括。因此,目前一致的观点认为,该病是多种因素共同作用下的结果。基于此背景下,本文就近年来FD的发病机制展开进一步的研究。
简介:摘要目的分析并探讨白芍总苷治疗强制性脊柱炎的临床效果及安全性,并通过观察患者血清中TNF-α、IL-6、IL-10水平,探讨白芍总苷的治疗机制。方法选取2013年6月—2014年6月本院收治的106例强制性脊柱炎患者为研究对象,随机分为两组,对照组给予柳氮磺胺吡啶联合双氯芬酸钠治疗,研究组给予白芍总苷联合双氯芬酸钠治疗,分别在开始治疗前以及治疗开始后的第1、13周进行疗效和安全性评价,同时采用ELISA法测定患者血清中TNF-α、IL-6、IL-10等水平。结果两组患者治疗前和治疗13周后的临床症状无显著性差异;两组患者治疗13周后的治疗效果及不良反应的发生率均没有显著性差异,但是研究组的肠胃外不良反应发生率为5.9%,明显低于对照组的22.1%(P<0.05)。治疗前两组患者的血清TNF-α、IL-6、IL-10水平没有显著性差异,治疗后13周研究组患者的血清TNF-α、IL-6、IL-10水平明显低于对照组(P<0.05)。结论白芍总苷与柳氮磺胺吡啶治疗强直性脊柱炎的疗效相近,但是前者的胃肠道外不良反应较少;白芍总苷治疗强直性脊柱炎的疗效可能与其降低患者血清中TNF-α、IL-6、IL-10等细胞因子水平有关。
简介:摘要目的研究薯蓣皂苷(Dioscin,Dio)抑制人结肠癌细胞增殖的作用及机制。方法采用人结直肠癌细胞SW480、SW620、RKO和Caco-2,MTT和集落克隆实验分析Dio对细胞生长、增殖的影响;流式细胞术检测Dio干预对细胞凋亡的影响,Westernblot法检测Dio干预后细胞凋亡执行蛋白表达的变化。结果与空白对照组相比,Dio呈剂量依赖抑制人结直肠癌细胞SW480、SW620、RKO和Caco-2的生长,IC50剂量干预细胞显著减少克隆数;IC50剂量的Dio干预24h,SW620和RKO细胞凋亡率分别由8.3%±4.2%、10.7%±6.4%上升至62.6%±6.3%和53.2%±7.5%,凋亡执行蛋白cleavedcaspase3和cleavedPARP表达显著上调。结论Dio具有抑制结直肠癌细胞增殖的作用效应,诱导细胞凋亡是其抗肿瘤作用机制之一。
简介:摘要目的探讨人紫杉醇耐药细胞株LOVO/TAX的建立及其耐药机制。方法建立紫杉醇耐药细胞株LOVO/TAX,并且对其生物学和耐药特点进行初步研究。结果和亲本细胞对比,耐药细胞株的细胞周期变化更为明显,表现为GO/G1期的细胞比例增加明显,P<0.05;S期细胞减少,但是无差异,P>0.05;G2/M期细胞比例明显减少,阻滞明显低于LOVO,P<0.05。结论本研究成功建立人紫杉醇耐药细胞株LOVO/TAX,证实CDKI基因过表达是导致结肠癌细胞对紫杉醇耐药的重要原因,初步证明人紫杉醇耐药形成的机制,为紫杉醇耐药机制的逆转研究提供一定的参考依据。
简介:摘要目的研究宁神灵对抑郁症大鼠行为学及海马神经元细胞的影响。方法正常大鼠随机分为空白组、模型组。采用慢性、不可预知性温和刺激(CUMS)结合孤养模型制作抑郁症大鼠模型,分中药治疗组(高、中、低剂量),对照组,各组15只,于第0、7、14、21、28天观察行为学指标(体重、糖水消耗实验、敞箱得分、大鼠活动延迟时间)。28天取大鼠海马组织,观察CA1、CA2、CA3、CA4区形态学变化及HE染色后脑组织的病理改变(Figure)。结果相同时间点组间比较第7、14、21、28天行为学指标空白组>中药高剂量组>中药中剂量组>中药低剂量组>对照组。组内比较行为学指标高、中、低剂量组与时间呈正相关,空白组与对照组与治疗时间无差异。抑郁大鼠海马CA1区锥体细胞偶见散在的胞体固缩,深染或胞质溶解、空泡变性。CA4区可见少量锥体细胞胞体固缩,深染。治疗组大鼠海马区神经元排列整齐,细胞体呈椎体形,较大,核大而圆,且与中药剂量呈正相关。结论宁神灵可能通过作用于大鼠海马神经元细胞,引起相关蛋白及递质的改变,具有抗抑郁作用。