简介:T房间受体(TCR)的结扎独自是不够的导致T淋巴细胞的完整的激活。介绍房间(APC)和T房间的抗原上的另外的ligand受体相互作用(costimulation)被要求。T房间costimulation被显示了为得到有效T房间回答必要,包含在T房间开发期间的所有阶段。然而,costimulation由影响T房间的功能的机制仍然需要被阐明。在最近的年里,在癌症,传染疾病以及自体免疫的疾病作为潜在的治疗在costimulation的研究被献殷勤。在这评论,我们讨论了调整T房间增长,房间周期前进,cytokine生产,幸存,和存储器开发的细胞内部的costimulation信号。一般来说,phosphoinositide-3kinase(PI3K)的小径/proteinkinaseB(PKB,也作为Akt知道)/nuclear因素B(NF-B)可能对许多costimulatory效果中央。通过这些小径,costimulation由survivin和曙光B表示的维护控制T房间扩大和增长,并且由调整bcl-2家庭成员的表达式支撑长期的T房间幸存和存储器开发。
简介:摘要目的探讨MRI常规序列T2WI、T2WIFS、DWI及增强T1WIFS在肛瘘诊断中的价值对比。方法64例经手术病理证实为肛瘘的患者,比较分析横断位T2WI、T2WIFS、DWI及增强T1WIFS序列上肛瘘的显示价值。结果对于主瘘管的检出,四个序列手术病理符合率分别为T2WI89.06%、T2WIFS84.38%、DWI68.75%以及增强T1WIFS95.31%。结论肛瘘常规的四种MRI序列,增强T1WIFS序列诊断价值最大,DWI序列诊断价值最低。T2WI序列具有高的诊断价值,特别是对于主瘘管的显示,但对于炎性水肿的显示,还需要借助T2WIFS或增强T1WIFS序列。
简介:像使用费的受体(TLR)是主人防卫系统的哨兵,它认出很多微生物引起的病原体。主机防卫系统可能是低效的或如果由TLR和随后的被触发TLR的cytokine生产的微生物引起的识别是deregulated,煽动性的疾病可以发展。激活抄写因素4(ATF4),ATF/CREB抄写因素家庭的一个成员,是参予几个pathophysiological过程的一个重要因素。在这份报告,我们发现ATF4也涉及调停TLR的天生的有免疫力的反应,它参予TLR4信号transduction并且调停许多cytokines的分泌物。我们观察到ATF4被激活并且translocates到经由TLR4-MyD88-dependent小径跟随lipopolysaccharide(LPS)刺激的原子核。另外,cytokine数组试金证明某关键煽动性的cytokines例如IL-6,IL-8和RANTES,被ATF4断然调整。我们也证明c6月直接绑在ATF4,从而支持煽动性的cytokines的分泌物。一起拿,这些结果显示ATF4在被触发TLR4的cytokine充当一个积极管理者生产。
简介:ImmunizationwithinactivatedautoreactiveTcells(Tcellvaccination)selectedfromindividual'sownTcellrepertoireprovidesauniqueinvivosettingfortestingimmuneregulationthatisknowntoinvolveinteractionsofavarietyofrelatedsurfacemolecules(1).ItinducesregulatoryimmuneresponsesthatcloselyresembletheinvivosituationwheretheimmunesystemischallengedbyclonalactivationandexpansionofgivenTcellpopulationsinvariousautoimmunediseases.TcellvaccinationprovidesapowerfulmeansofelicitingnaturalreactionsoftheimmunesysteminresponsetoclonalexpansionofTcells,whichcanusedasatherapeuticapproachtosuppressoreliminatespecificpathogenicautoreactiveTcellsinautoimmuneconditions.ClinicaltrialsusingTcellvaccinationtodepleteautoreactiveTcellsinhumanautoimmuneconditionshavebeguntorevealthepathologicrelevanceofvariousautoimmuneTcellpopulationsinthediseaseprocesses,providingauniqueopportunitytotesttheautoimmunetheoriesinaclinicalsetting.Cellular&MolecularImmunology.2004;1(5):321-327.
简介:T房间激活是在仅仅通过这个过程后来开始适应有免疫力的反应的一个批评过程特定的T房间区分进调停的武装受动器T房间的na(i)ve抗原实际有免疫力的response.DuringT房间激活,na(i)veT房间经历同种细胞的扩大并且获得能力杀死感染病原体的目标房间或生产为调整有免疫力的反应必要的cytokines。T房间的不恰当的激活或inactivation导致autoimmunity或严重免疫不全。PKC-有选择地在T房间被表示并且为调停要求了T房间激活过程。在PKC-缺乏的老鼠在T房间激活,幸存和activation-inducedcell死亡展出缺点。PKC-有选择地translocates到免疫学的触处并且调停为为T房间activation.Furthermore是必要的NF-B,AP1和NFAT的激活要求的信号,PKC--/-鼠标在vivo在T调停房间的有免疫力的回答的开发显示了多重缺点。PKC-因此是在vivo在T调停房间的有免疫力的回答在多重阶段调整T房间功能的一个批评分子。细胞与分子的免疫学。2006;3(4):263-270。
简介:干癣是hyperproliferativekeratinocytes和T房间,树枝状的房间,巨噬细胞和neutrophils的渗入描绘的最普通的调停免疫者的长期的、煽动性的皮肤病之一。尽管干癣的致病充分没被理解,有宽大的证据,建议在皮肤的有免疫力的房间的dysregulation,特别地T房间,在干癣开发起一个关键作用。在这评论,我们主要集中于病原的T房间并且讨论这些T房间怎么被激活并且在疾病致病包含了。最新识别的‘;professional’;IL-17-producing真皮的γ;δ;在干癣的T房间和他们的潜在的角色将也被包括。最后,我们将简短为干癣处理在T房间和它的相关指向cytokine的治疗上总结最近的进步。
简介:Traditionally,thematerialswhichareregardedasantigensrecognizedbyγδTlymphocytesareproteinandcarbohydrate,notnucleicacidorlipid.Recently,ithasbeendemonstratedthatγδTcellscanrecognizelipidAanddirectlyinduceimmuneresponsesthatinvolveCD1(clusterofdifferentiationtype1)familyandTolllikereceptors(TLRs).Thisisareviewabouttheinteracting-mechanism,immunologicaleffectandclinicalapplicationofthem.Cellular&MolecularImmunology.
简介:CD3-specificmonoclonalantibodywasthefirstoneusedforclinicalpracticeinfieldoftransplantation.Recently,renewedinterestshaveelicitedinitscapacitytopreventautoimmunediabetesbyinducingimmunetolerance.Inthisstudy,wetestedwhetherthisantibodycanalsobeusedtotreatanotherkindofautoimmunediseasemyastheniagravis(MG)andexploredthepossiblemechanisms.MGiscausedbyanautoimmunedamagemediatedbyantibody-andcomplement-mediateddestructionofAChRattheneuromuscularjunction.WefoundthatadministrationofCD3-specificantibody(Fab)2toananimalmodelwithexperimentalautoimmunemyastheniagravis(EAMG)(B6micereceived3timesofAChR/CFAimmunization)couldnotsignificantlyimprovetheclinicalsignsandclinicalscore.Whenthepossiblemechanismsweretested,wefoundthatCD3antibodytreatmentslightlydown-regulatedtheT-cellresponsetoAChR,modestlyup-regulationthemusclestrength.AndnosignificantdifferenceinthetitersofIgG2bwasfoundbetweenCD3antibodytreatedandcontrolgroups.ThesedataindicatedthatCD3-specificantibodywasnotsuitablefortreatingMG,anantibody-andcomplementmediatedautoimmunedisease,afterthisdiseasehasbeenestablished.TheroleofCD3-specificantibodyintreatingthiskindofdiseaseremainstobedetermined.
简介:摘要目的探讨胃癌组织中CD97蛋白表达水平及其临床意义。方法对68例胃癌石蜡切片进行免疫组化染色,回顾性分析CD97表达与其临床病理因素和生存率之间关系。结果CD97蛋白阳性表达率为80.9%(55/68)。CD97蛋白在肿瘤细胞浸润前端的瘤体边缘散在分布的肿瘤细胞及小的瘤细胞簇的CD97呈强性,而瘤体中央区的瘤组织中CD97染色缺失或呈现均质弱阳性,且CD97蛋白阳性表达率与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移、临床病期及肿瘤复发转移密切相关(p<0.05);除2例失访外,本组病例1、3、5年生存率分别为86.4%(57/66例)、37.9%(25/66例)及27.3%(18/66例),且CD97阳性病例的平均生存时间(54.7个月)短于与阴性组(79.2个月)(p>0.05)。结论CD97蛋白阳性表达率与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移、临床病期及肿瘤复发转移密切相关。
简介:摘要CD1700全自动血球分析仪在临床血液检测中起到非常重要的作用,针对血球分析仪故障,针对性提出技术对策,对于临床工作的顺利开展有重要作用。
简介:摘要目的分析PEG纳米脂质体包裹的miRNA分子对结直肠癌干细胞生长的影响及其可能存在的机制。方法流式细胞学分选CD44和CD133标记的HCT116细胞,PEG纳米脂质体包裹的miR-425脂质体转染分选的细胞,检测细胞自我更新、增殖和迁移侵袭能力变化。结果(1)miR-425过表达抑制结直肠癌干细胞的自我更新;miR-425过表达抑制结直肠癌干细胞的增殖和迁移侵袭能力(P<0.05)。(2)PDL1是miR425的直接靶基因,miR425通过降低PDL1的表达抑制结直肠癌细胞生长(P<0.05)。结论PEG纳米脂质体包裹的miR-425通过抑制PDL1表达抑制结直肠癌干细胞生长,为寻找治疗结直肠癌的提供了新方法。
简介:CD59可以由绑定禁止补充的cytolytic活动到C8/C9并且保护主人房间膜免于相应的膜攻击建筑群(MAC)。然而,CD59是广泛地肿瘤房间上的overexpressed,它在tumorigenesis被含有。相对MAC的CD59的活跃地点仍然被糊涂。是报导MAC有约束力的地点在蛋白质的远侧的脸在残余W40附近集中了的膜上位于一条恐水病的沟的附近。这里,二指导地点的mutagenesis被重叠延期PCR执行删除残余W40地点(异种1,M1)或把C39W40K41改变到W39W40W41(异种2,M2)。然后,我们构造了变异的CD59真核细胞的表达式系统并且与野类型的CD59相比在CHO房间上调查了他们的生物函数。表示recombinant蛋白质的CHO房间的稳定的人口被immunotechnique屏蔽。在30段落culturing以后,蛋白质能被测试。染料版本试金建议M1CD59对补充失去这项活动,当M2CD59稍微增加反补充活动时。结果显示人的CD59的W40对它的活动重要,并且这个地点的禁止可以是增加补充活动并且治疗肿瘤的一个潜在的方法。