简介：智能电外科设备通过功率控制,实现作用于不同组织时保持输出功率特性不变,从而保护组织不被烧伤,以达到良好的手术效果,其中输出功率反馈控制模块是其核心技术之一。我们设计的反馈控制模块由输出电压、电流检测电路以及单片机控制电路组成,与开关电源模块和射频功率放大器模块构成闭环反馈回路,通过实时检测表征负载上的电压、电流信号,结合单片机内部嵌入的PID控制算法,能够自动控制射频能量工作在不同模式;实验结果表明,PID控制算法中被控量从零输出到满量程输出所需时间在25.0ms以内,实际输出值与预设值误差在±5%以内,并且能够根据负载阻抗变化自动调节输出工作在不同模式。该模块能够快速、准确且稳定地控制输出达到预设值,从而实现自适应功率控制方式,为开发智能电外科设备提供核心技术基础。

简介：据DadiS2016年1月21日[Cell,2016,163（3）：365-377.]报道,美国科学家揭示淋巴细胞在肿瘤免疫监视的新机制。理解机体免疫系统影响肿瘤形成过程的机制或可帮助人们深入理解免疫学研究中的新思想。早在19世纪60年代,研究人员就发现癌症在慢性炎症位点发生,此后RudolfVirchow提出白细胞有促肿瘤发生的功能;然而在20世纪初期,科学家们推断,

简介：据Science[2016,353（6303）：1434-1437.]和ScienceImmunology[2016,1（3）：eaai7732-eaai7732.]报道,美国洛克菲勒大学研究人员证实,由一种常见的肠道细菌产生的一种酶能够保护线虫和哺乳动物等动物肠道免受有害细菌的攻击,并且对它如何做到这一点提供重要的认识。该发现可能导致人们开发益生菌用于抵抗艰难梭菌（Clostridiumdifficile）等非常危险的病原菌,其中艰难梭菌是医院获得性感染的一种主要原因。

简介：据JavaherianAD2011年6月10日[JBiolChem,2011,286（23）：20701-20709]报道,美国加州大学洛杉矶分校的研究人员发现了人体细胞生物传感器分子的机制,为复杂的细胞控制系统提出了新的阐述。

简介：二磷酸盐问世至今已经有近140年的历史,是一种人工合成的焦磷酸盐类似物.直到最近三、四十年,研究者们才发现二磷酸盐具有显著的抑制羟基磷酸钙结晶溶解的特性,意识到二磷酸盐具有抑制骨溶解的作用.

简介：据2009年6月10日《美国国家科学院院报》报道,美国斯克里普斯研究所科学家发现一种控制肿瘤在脑部生长方面发挥关键作用的分子机制。此项发现为寻找脑转移瘤的有效治疗方法提供了一个潜在目标。研究人员发现,对于已侵入大脑的肿瘤细胞来说,其一旦被激活,称为整合素αvβ3的肿瘤细胞受体会促使血管生长因子的分泌量增加,此生长因子参与肿瘤在脑组织中扩散所必需的新血管生长。

简介：探讨高容量血液滤过对脓毒症犬肾组织线粒体功能的影响。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型：将健康雄性犬30只随机分为假手术组（A组）;脓毒症模型组（B组）和脓毒症＋高容量血液滤过治疗组（C组）。各组分别于00、.5、1、2、3、4h等不同时点测定心率、血压、血肌酐（Scr）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。于4h点处死动物,观察肾组织病理改变及肾小管损伤程度;采用生物发光测量法检测肾组织线粒体丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性、活性氧（ROS）、三磷酸腺苷酶（ATP酶）、ATP生成量（P/O比值）变化。结果B组动物与A组相比较,出现心率增快、血压降低;血Scr、TNF-α水平于造模后0.5h升高,肾组织出现明显的病理损害、肾小管坏死评分值明显增高,肾组织中三磷酸腺苷（ATP）含量明显下降,氧自由基（ROS）含量升高;其中SOD酶活性的下降与TNF-α含量的增高呈现良好的相关性（r=0.65,P〈0.01）。经HVHF治疗后,C组犬肾组织损伤轻于B组,相应指标亦好于B组。氧化应激反应能力的相对不足和氧化损伤在脓毒症急性肾损伤发病过程中起了重要作用;HVHF通过清除异常增高的炎症物质水平,减轻肾组织的氧化损伤,改善肾小管上皮细胞线粒体的能量代谢状态。

简介：观察分析石榴皮水提物对大鼠离体结肠段运动的作用及其途径。大鼠实验前禁食24h,颈椎脱臼法处死,立即取靠近起始部的结肠段1.5cm,浸在37℃恒温台氏液内。动物因给药不同（0.1,1.0,1.5,2.0,2.5mg/mL的石榴皮水提物,乙酰胆碱（ACh）,ACh与1.0mg/mL石榴皮水提物的混合液）被分成7个组。观察给药前、后10min大鼠离体结肠段收缩幅度、收缩频率的变化。1.0、1.5、2.0mg/mL的石榴皮水提物溶液对结肠段收缩频率较给药前均有明显的抑制作用（P〈0.05）,且呈一定的量-效正相关关系（P〈0.05）;1.0、2.0mg/mL的石榴皮水提物溶液对结肠段收缩幅度较给药前均有明显的抑制作用（P〈0.05）;2.5mg/mL的石榴皮水提物溶液引起的结肠段收缩频率（1.30±0.03次/min）较给药前（0.86±0.01次/min）有明显的加强作用（P〈0.05）,但对幅度的作用不明显（P〈0.05）;1.0mg/mL石榴皮水提物与ACh的混合液引起的结肠段收缩幅度与给药前比较,抑制率为71.00%,乙酰胆碱的抑制率为-48.60%,两者比较差异显著（P〈0.05）。本实验结果提示1.0～2.0mg/mL石榴皮水提物对离体大鼠结肠段收缩的幅度、频率均有抑制作用。这种抑制作用可能是通过调节ACh及其活动通路实现的。

简介：目的体外实验研究左旋含羞草碱诱导骨肉瘤细胞的凋亡作用,并初步探讨其中的分子机制。方法体外培养骨肉瘤细胞系MG-63及U2-OS,给予0M,100M,200M和400M的左旋含羞草碱处理,同时在400M的左旋含羞草碱中加入100mg/mL柠檬酸铁胺（FAC）处理。CCK-8法检测骨肉瘤细胞系增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Hoechst染色法检测细胞核固缩比例,蛋白印迹检测左旋含羞草碱及FAC处理后骨肉瘤细胞DNA损伤修复相关蛋白表达。结果CCK-8法检测细胞增殖,当左旋含羞草碱浓度为400M时,MG-63及U2-OS的细胞抑制率可分别达到81.1%±1.6%和76.7%±2.1%;流式细胞术检测发现左旋含羞草碱处理48h后,MG-63及U2-OS的细胞凋亡率分别为54.1%±12.6%和46.2%±14.7%;Hoechst染色法显示,MG-63及U2-OS的细胞核固缩比例分别为53.8%±10.6%和49.2%±8.3%,而加入FAC后,则可以减弱左旋含羞草碱对骨肉瘤细胞的增殖抑制及诱导凋亡的作用;同时,蛋白印迹检测表明DNA损伤修复的关键蛋白表达水平在左旋含羞草碱及FAC处理后均发生显著改变。结论左旋含羞草碱可以有效抑制骨肉瘤细胞增殖并诱导骨肉瘤细胞凋亡,其分子机制与左旋含羞草碱的铁螯合作用有关。