简介:为评价医疗器械极性及非极性可沥滤物同时接触人体时产生重复接触全身毒性的可能性,该研究设计了大鼠胃肠外双途径接触试验法并验证其可行性。本研究设计了空白对照组,腹腔注射玉米油组和胃肠外双途径接触组(尾静脉注射生理盐水,同时腹腔注射玉米油)。试验期间每天进行临床观察,每周称重。14d后,取血进行临床病理检测、大体病理以及组织病理学检查并将数据进行统计学分析。与对照组相比,双途径接触组各项指标均未见毒性相关性改变。结果表明该试验法能够使大鼠同时充分接触极性及非极性浸提介质又不引起不良病理反应。
简介:目的探讨切开复位内固定结合同种异体骨移植治疗Riiedi-Allgowerm型Pilon骨折的疗效。方法对26例Riiedi-Allgowerm型Pilon骨折采用切开复位内固定结合同种异体骨移植治疗。术后随访,评定该治疗方法的疗效。结果术后随访9~20个月。末次随访时按AOFAS评分标准评定疗效:优17例,良5例,可3例,差1例,优良率84.62%。结论切开复位内固定结合同种异体骨移植是Riiedi-AllgowerⅢ型Pilon骨折可靠的治疗方法,骨折愈合率高,关节功能恢复良好。
简介:目的寻找中青年中重度股骨头坏死的最佳治疗方案.方法于股骨头颈部开槽进入股骨头病灶处,彻底清除硬化、囊变病灶和充分减压,应用股方肌肌骨瓣移植加骨形态发生蛋白(BMP)植入治疗股骨头坏死48例,其中FicatⅡ期27髋,Ⅲ期24髋,Ⅳ早期3髋.结果随访12~48个月,46例疼痛消失,2例明显减轻.X线示股骨头塌陷停止发展.按改良的新疗效标准评价,优40髋,良12髋,可1髋,差1髋,优良率>90%.结论本术式能够恢复股骨头的活力以及软骨下骨和松质骨的力学性能,从而防止股骨头后期节段性塌陷.该方法清除病灶彻底、减压充分,重建股骨头的血液循环,为股骨头带入成骨效应成分,加速骨的重建,适用于青中年股骨头缺血性坏死Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者,是一种较理想的治疗方法.
简介:目的通过研究富血小板血浆(PRP)联合转化生长因子(TGF)-β1抗体对骨骼肌损伤后修复过程的作用,探索减少纤维化和促进骨骼肌再生的方法。方法选择雄性SD大鼠30只,鼠龄6个月,体质量约250g。随机分为PRP抗体组(A组)、PRP模型组(B组)和模型对照组(C组),每组10只。3组全部采用0.5%布比卡因溶液注射大鼠胫骨前肌制作骨骼肌损伤模型,造模后第2天,A组于损伤处注射PRP联合TGF-β1抗体,B组单独注射PRP,C组注射等量0.9%氯化钠溶液(生理盐水)。各组大鼠于实验第14天全部处死、取材,进行Masson染色,观察组织形态学变化;免疫组织化学染色观察TGF-β1、PAX-7表达情况。结果在Masson染色中发现,3组损伤骨骼肌都出现纤维化改变,但是A组比B组和C组更少的表达纤维化程度(P〈0.01)。免疫组织化学染色观察到A组TGF-β1表达水平[灰度值(0.13±0.01)]也比B组(0.15±0.02)和C组(0.19±0.02)明显减少(P〈0.05),而A组PAX-7表达水平[灰度值(0.25±0.02)]则比B组(0.22±0.03)和C组(0.19±0.02)明显增加(P〈0.05)。结论PRP联合TGF-β1抗体可以明显抑制骨骼肌损伤后胶原纤维的表达,同时增强骨骼肌卫星细胞活化和增殖,更好促进损伤骨骼肌修复。
简介:目的探索急性脊髓损伤后大鼠脊髓组织中c-Jun氨基末端激酶(c-Junamino-terminalkinase,JNK)基因表达与神经功能修复状态的关联。方法取健康成年雄性大鼠50只,随机选取,假手术对照组18只,实验组32只。损伤后1、12、24、72h行PCR检测,比较大鼠脊髓组织中JNK(JNK1、JNK2、JNK3)表达水平变化;损伤后12、72h选取L4/5节段脊髓行HE染色、,比较脊髓损伤大鼠脊髓组织细胞凋亡情况、神经功能变化状态(NSSh结果PCR结果显示,髓损伤大鼠脊髓组织中JNK1、JNK2、JNK3的表达,在损伤后1、12、24、72h除JNK3在相应时点表达水平与假手术组比较水平下降外,其他两项表达与假手术对照组无明显差别。L4/5脊髓HE染色结果提示,与假手术组比较,损伤后12h损伤的脊髓皮质周边EHE染色阳性细胞显著增多。随着时间推移,染色阳性细胞出现明显减少的趋势,损伤后12h的染色阳性细胞明显少于72纪损伤组NSS评分则明显更高,但脊髓损伤组损伤后不同时点比较,NSS评分渐减。结论脊髓损伤后出现JNK3表达下调的情况,可能与神经细胞凋亡以及促进损伤后神经功能的恢复有关联。
简介:观察大鼠不同负荷耐力训练后骨骼肌一氧化氮(NO)含量、骨骼肌铁代谢及其相关关系,研究NO对不同负荷耐力训练过程中大鼠骨骼肌铁代谢的调节机制。雄性Wistar大鼠21只,随机分为对照组、适度运动组、过度运动组,对照组大鼠不运动,适度运动组和过度运动组大鼠分别进行不同负荷的递增负荷跑台训练。5周后,测定肌四头肌铁含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及NO含量。过度运动组血清NOS活性和NO含量显著高于对照组和适度运动组(P<0.01);股四头肌NOS活性和NO含量显著高于对照组(P<0.01);组织铁含量显著高于对照组和适度运动组(P<0.01)。适度运动组血清NOS活性和NO含量显著高于对照组(P<0.01);股四头肌NO含量高于对照组(P<0.01)。组织铁含量显著高于对照组(P<0.01)。适度运动引起血清及股四头肌NOS提高的结果是增加了NO含量。NO使摄入细胞内的铁增加,向细胞外转运的铁减少,最终增加肌细胞内的贮铁量,保证运动中骨骼肌铁的需求,使机体对运动产生有益的生理适应。
简介:目的比较硼酸盐生物玻璃和自体髂骨移植对新西兰兔桡骨大段骨缺损的修复效果。方法取38只新西兰兔,制作桡骨干15mm骨缺损动物模型,并将其随机分为空白组(8只)、对照组(15只)和实验组(15只),对照组和实验组分别植入自体髂骨和硼酸盐生物玻璃(borateglass,BG)。术后4、8和12周行X线检查,观察材料的降解和新生骨生成情况。术后6周和9周分别腹腔注射茜素红和钙黄绿素。术后12周取材行组织学和Micro-CT检查。结果影像学和组织学结果显示对照组和实验组新骨生成明显优于空白组,12周后对照组和实验组新骨完全修复缺损;实验组材料降解与新骨生成协调进行;术后12周缺损处组织学切片显示,对照组和实验组缺损处有大量的新生骨组织。结论硼酸盐生物玻璃可完全修复兔桡骨干大段骨缺损,其修复效果与自体髂骨移植接近,在骨组织工程领域有广阔的应用前景。
简介:目的探究应用全反式维甲酸诱导骨骼畸形大鼠血清及羊水内碱性成纤维细胞生长因子(FGF2)的表达。方法选择孕10d的Wistar大鼠50只,体质量250~300g。分实验组和对照组.每组各25只。实验组予溶有全反式维甲酸的大豆油(40mg/mL),按照135mg/hg以灌胃方式给药制作骨骼畸形胎鼠模型;对照组给予等体积的大豆油。孕20d时处死母鼠,采集母鼠血液,实验组每窝选择骨骼畸形胎鼠4只,对照组每窝随机选取胎鼠4只,抽取胎鼠羊水标本,应用酶联免疫吸附分析测定血液及羊水内FGF2浓度:利用游标卡尺测量胎鼠头臀长,双前肢各段及双后肢的长度。结果实验组胎鼠出现四肢发育不良、脊柱裂、下颌裂等畸形。实验组胎鼠头臀长、双前肢各段及双后肢长度与对照组相比.差异具有统计学意义(P〈0.05)。实验组母鼠血液及胎鼠羊水内FGF2的浓度与对照组相比[(24.124±1.271)pg/mLvs(27.451±2.026)pg/mL,(23.918±0.369)pg/mLvs(27.305±2.125)pg/mL],差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论全反式维甲酸诱导骨骼畸形大隐.FGF2表茯情况低干骨骼发育正常的大鼠。
简介:目的观察骨髓间充质干细胞(BMSC)移植治疗杜氏型肌营养不良(DMD)治疗前后血清酶学变化及临床效果。方法选择2007年6月至2009年6月解放军第四六三医院515例DMD患者,其中男性502例,女性13例;年龄1~20岁,平均年龄13.3岁。阳性家族史121例。经解放军第四六三医院伦理委员会同意,并征求患者本人及家人签字同意后,进行自体BMSC移植治疗,设自身治疗前后血清酶学变化对照方法进行疗效观察,入组患者均皮下注射粒细胞集落刺激因子,动员4d后采集骨髓,Percoll梯度离心,提取的单个核细胞总量为2.0×109,培养骨髓单个核细胞7-10d,最终得到BMSC总数4.0×108-1.5×109/mL。应用四肢肌内注射的方式进行BMSC移植。结果BMSC移植治疗12个月肌力增加者占患者总数的79.2%。临床升级人数占27.5%。血清肌酸激酶(CK)降低率81.0%,血清乳酸脱氢酶(LDH)降低率52.8%。结论BMSC移植治疗DMD,对肌肉组织有一定的修复作用,使DMD患者的运动功能得到改善,肌力有所提高,血清酶学较移植前下降。BMSC移植无不良反应,患者依从性好,是治疗DMD的新手段。
简介:观察低分子肝素治疗大鼠创伤性深静脉血栓形成的效果,从基因水平探讨低分子肝素治疗创伤性深静脉血栓形成的作用机制。将150只SD大鼠采用定量击打双侧大腿+双后肢石膏固定的方式造模,再将造模后5天有血栓形成的大鼠,随机分为药物治疗组和对照组,分别用低分子肝素和生理盐水进行干预,第一次干预后3h,各组随机取10只大鼠股静脉血管及其主要属支,采用Trizol一步法提取总RNA,运用GenechipRatGenome4302.0芯片测定股静脉RNA表达。倍数变化分析筛查出差异性表达基因,进一步行pathway分析。结果表明:对照组比较,药物组血栓消退率较高(x^2=4.698,P〈0.05);有1229个基因呈现差异性表达,该基因主要参与了MAKP、Ca^2+、细胞因子及受体信号传导通路,参与MAPK通路的始动基因如IL1、TGF、FGF及其受体,末端效应基因如c-Junn、ur77、p53等均呈现上调。低分子肝素可调控促细胞分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路并影响血栓的预后。
简介:目的培养人骨髓间充质干细胞(humanmarrowmesenchymalstemcell,hMMSCs),体外诱导分化成心肌细胞(cardiomyocytes,CM),将细胞移植入裸鼠皮下,观察其在细胞移植中有无成瘤改变,是否具有细胞移植的潜能性。方法体外培养扩增hMMSCs,流式细胞仪鉴定其纯度;用5-氮杂胞苷(5-Aza,10μmol/L)体外诱导成CM,并进行鉴定;将诱导成CM的hMMSCs接种于裸鼠皮下,移植后18d分别取接种局部皮下及心肌组织,进行组织化学染色。结果体外培养扩增出hMMSCs,流式细胞检查CD44阳性,表达Vimentin;hMMSCs经5-Aza诱导可分化成CM,表达心肌特异性标记TroponinⅠ及Desmin,透镜观察可见肌丝样结构;进行细胞移植的裸鼠注射局部皮下组织没有形成结节样结构,但发现有表达TroponinⅠ、Desmin及Vimentin的细胞;此外,在心肌组织中也发现有表达这三种抗体的hMMSCs。结论hMMSCs可体外分离培养扩增,具有向CM分化的潜能,体外诱导分化成CM的hMMSCs在细胞移植中并没有成瘤性,且经皮下细胞移植诱导分化成CM的hMMSCs具有向心脏归巢的现象,可用于心肌损伤的细胞移植。