简介:目的:观察醒脑静治疗中风后老年患者认知障碍的疗效,并探讨其基于脑脊液中PI3K/AKT信号通路的作用机制。方法:选取2016年1月至2016年6月收住我科的诊断为"中风"的老年患者90例,随机分成对照组和治疗组,各45例。2组均使用常规治疗,治疗组注射醒脑静注射液20mL,对照组注射等量生理盐水。在治疗后1d及治疗后3、7d使用恢复质量评估(PhysicianQualityReportingSystem,PQRS)量表新认知评价体系评估患者的认知功能水平。利用蛋白免疫印迹法(Westernblotting)检测治疗前(T0)、治疗后1个月(T1)、2个月(T2)、3个月(T3)和4个月(T4)不同时间点脑脊液中PI3K、AKT、pAKT、Bcl、Bax的浓度。结果:1)治疗后2组患者认知功能均出现降低,对照组变化较治疗组明显,2组患者治疗后7d的MMSE评分恢复正常,而PQRS评分则显示患者仍存在认知功能缺损。2)PQRS评分显示,对照组治疗后发生OCD15例(33.3%),治疗组治疗发生OCD9例(20%);MMSE评分显示,对照组治疗后发生OCD15例(33.3%),治疗组治疗后发生OCD9例(20%)。PQRS评分显示OCD发生率明显高于MMSE评分(P〈0.05)。3)Westernblotting结果显示:与T0相比,2组T1、T2、T3及T4时间点PI3K、pAKT、bcl水平明显降低,而bax水平明显升高,其中各时间点对照组各标志性蛋白水平变化的趋势较治疗组明显(P〈0.05)。结论:醒脑静对老年中风患者中风后认知功能的恢复作用显著,此机制可能与介导PI3K/AKT信号通路的标志性蛋白表达水平有关。
简介:目的:探讨桂产藿香蓟水提物的抗炎作用及其机制。方法将60只小鼠随机分为5组:空白对照组、地塞米松组、桂产藿香蓟水提物高、中、低剂量组,采用二甲苯诱导小鼠耳廓肿胀,观察桂产藿香蓟水提物对二甲苯诱导小鼠耳廓肿胀的影响;以同样的分组方法另取60只小鼠,采用角叉菜胶致小鼠足肿胀法,观察桂产藿香蓟水提物对角叉菜胶致小鼠足肿胀的影响,并分别测定小鼠足肿胀中丙二醛、前列腺素E2和超氧化物歧化酶的活性。实验结果组间比较采用单因素方差分析,两两组间对比采用LSD检验。结果与空白对照组比较,桂产藿香蓟水提物高、中、低剂量组能显著抑制小鼠耳廓肿胀和足肿胀,抑制率分别为29.27%、18.23%、11.61%和27.58%、17.15%、7.93%,差异具有统计学意义(P<0.01);空白对照组前列腺素E2、丙二醛和超氧化物歧化酶含量分别为124.95±15.71μg/g、21.19±3.27nmol/ml、162.19±12.52U/ml,桂产藿香蓟水提物其高、中、低剂量组前列腺素E2、丙二醛和超氧化物歧化酶含量分别为(52.12±9.51μg/g、78.30±11.60μg/g、83.41±13.34μg/g)、(14.57±2.51nmol/ml、15.40±2.34nmol/ml、16.37±3.18nmol/ml)及(222.76±19.59U/ml、209.90±15.30U/ml、194.64±19.68U/ml),与空白对照组比较,桂产藿香蓟水提物其高、中、低剂量组能显著降低小鼠炎足中炎性组织前列腺素E2、丙二醛含量,提高其超氧化物歧化酶活力,差异具有统计学意义(P〈0.01)。结论桂产藿香蓟水提物抗炎作用显著,其机制可能与降低炎性组织中前列腺素E2的含量,提高超氧化物歧化酶活性、清除氧自由基有关。
简介:目的:基于单胺能神经信号通路探讨逍遥解郁方抗大鼠卒中后抑郁(PSD)的作用机制。方法:选取SD大鼠50只,随机分为空白组、模型组、氟西汀组及中药低、高剂量组,每组10只。首先采用大脑中动脉线栓阻塞法(MCAO)建立卒中大鼠模型,在此基础上采用慢性不可预见性温和刺激法(CUMS)结合孤养法建立抑郁模型。造模成功后,各药物组大鼠分别给予相应药物连续灌胃28d。采用强迫游泳实验和糖水偏好实验对大鼠进行行为学评定;采用ELISA法检测血浆5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)浓度;RT-PCR法检测大鼠海马组织5-HT1AR、5-HT2ARmRNA表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠在强迫游泳实验中不动时间明显延长、挣扎时间明显缩短,糖水偏好度明显降低(P<0.01);与模型组比较,氟西汀组大鼠不动时间无明显变化(P>0.05),中药干预各组大鼠不动时间明显缩短(P<0.01),各组大鼠挣扎时间均明显延长(P<0.01),且糖水偏好度明显增加(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠血浆5-HT及NE含量均明显降低(P<0.01);与模型组比较,各药物组大鼠血浆5-HT及NE含量明显升高(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠海马组织5-HT1ARmRNA表达明显降低,5-HT2ARmRNA表达明显增加(P<0.01);与模型组比较,各药物干预组大鼠海马组织5-HT1ARmRNA表达明显增加(P<0.05,P<0.01),氟西汀组和中药高剂量组大鼠海马组织5-HT2ARmRNA表达均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:逍遥解郁方可显著提高PSD大鼠血浆5-HT及NE含量;其升高5-HT含量的机制可能与其上调大鼠海马组织5-HT1ARmRNA表达、下调5-HT2ARmRNA表达有关。
简介:目的:探讨新加良附方及其主要成分薯蓣皂苷药物血清对人胃癌细胞BGC-823的增殖抑制作用及可能的作用机制。方法:制备新加良附方及薯蓣皂苷药物血清,并作用于胃癌细胞株BGC-823,使用MTS方法检测细胞增殖抑制率;采取实时PCR方法观察新加良附方及薯蓣皂苷药物血清对人胃癌细胞BGC-823中caspase-3及p53表达的影响;采取实时PCR方法检测胃癌细胞中miR-34a表达水平。结果:新加良附方药物血清及薯蓣皂苷药物血清对胃癌细胞BGC-823有明显的增殖抑制作用,并且其作用与时间正相关。新加良附方对胃癌细胞的增殖抑制作用在48h、72h高于其主要成分薯蓣皂苷;人胃癌BGC-823细胞中caspase-3的表达明显低于其在正常胃黏膜上皮细胞GES-1中的水平,p53基因表达水平高于正常GES-1细胞中的p53表达水平。新加良附方药物血清及薯蓣皂苷药物血清作用于BGC-823细胞后其caspase-3表达水平均明显上升,且随着时间增加其表达量升高;p53基因表达水平下降,并且与时间负相关。新加良附方与其主要成分薯蓣皂苷相比较,两者对caspase-3、p53的调控作用无明显差异;胃癌细胞中miR-34a表达水平高于正常胃黏膜上皮细胞GES-1。结论:新加良附方及其主要成分薯蓣皂苷可以显著抑制胃癌BGC-823细胞的生长,新加良附方对胃癌细胞的抑制作用高于其主要成分薯蓣皂苷。新加良附方及薯蓣皂苷抑制胃癌细胞增殖作用可能与增加凋亡相关蛋白caspase-3表达,抑制突变型p53表达相关。miR-34a可能发挥癌基因的作用,应明确其作用并进行下一步研究。