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简介：摘要目的研究p16和cyclinD2在卵巢颗粒细胞瘤中的表达及意义。方法选取60例卵巢颗粒细胞瘤作为观察组，60例正常卵巢组织作为对照组，采用免疫组织化学法检测观察组的p16和cyclinD2的表达，并与对照组的结果比较。结果观察组中p16的表达率为13.3%，对照组为26.7%，差异比较有统计学意义（P＜0.05）；观察组中cyclinD2的表达率为81.7%，对照组为38.3%，差异比较有统计学意义（P<0.05)。结论人体卵巢颗粒细胞瘤中p16的表达显著增加，cyclinD2的表达显著降低，这对卵巢颗粒细胞瘤的检测及治疗具有重要意义。

简介：摘要目的探索不同剂量中波紫外线(UVB)对人永生化角质形成细胞HaCaT早衰的影响及其可能的分子机制。方法采用0、20、50、80和100 mJ/cm2UVB分别照射HaCaT细胞，于照射后72 h采用姬姆萨染色观察细胞形态，通过克隆形成实验检测细胞增殖能力，β-半乳糖苷酶染色检测早衰细胞比例，利用溶酶体红色荧光探针Lyso-Tracker Red检测照射后24、48、72 h细胞内溶酶体数量变化，划痕实验检测照射后24、48 h细胞迁移能力变化。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测早衰相关蛋白P53和P16的表达变化。结果20、50、80和100 mJ/cm2UVB照射后，HaCaT细胞出现早衰相关表型，照后72 h细胞体积增大(F＝115.18，P<0.05)，增殖能力降低(F＝410.32，P<0.05)，β-半乳糖苷酶活性增高(F＝16.31，P<0.05)，照后24、48、72 h溶酶体数量增多(F＝17.65、38.36、13.66，P<0.05)，照后24、48 h迁移能力降低(F＝8.21、11.48，P<0.05)。照后72 h早衰相关蛋白P53和P16表达增加。结论UVB照射可诱导HaCaT细胞发生早衰，其机制可能通过引起HaCaT细胞P53和P16蛋白表达增加实现。

简介：摘要目的探讨p16蛋白和p27蛋白在宫颈癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测60例宫颈癌组织,51例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)组织和30例正常宫颈组织中p16蛋白和p27蛋白的表达,并分析它们与宫颈癌临床病理因素的关系。结果宫颈癌组织中p16的阳性表达率(96.72%)明显高于CIN组(43.13%)和正常宫颈组(26.6%),P<0.01;表达水平与间质浸润、组织病理分级、有无淋巴结转移有关(P<0.05);与临床分期、组织类型无关(P>0.05)。p27蛋白在宫颈癌组织中的阳性表达率(24.59%)明显低于CIN组(65.1%)和正常宫颈组(89.7%),P<0.01;其表达水平与组织病理分级、间质浸润、淋巴结转移有关(P<0.05)。结论p16蛋白过表达、p27蛋白低表达与宫颈癌的发生发展有关,联合检测p16与p27蛋白对于早期诊断宫颈癌以及判断其侵袭转移潜能及预后有一定参考价值。

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简介：摘要目的分析P16蛋白基因在胃癌组织的异常表达及其临床意义。方法选取2017年12月－2018年12月新疆医科大学第二附属医院收治的70例胃癌患者作为研究对象并归为观察组，另选取同期于新疆医科大学第二附属医院健康体检的70例正常人群归为对照组，分别通过免疫组织化学SP法对两组标本进行P16检测，观察两组检测结果并比较。结果对照组P16阳性率为100%，显著高于观察组的42.86%（P＜0.05）。此外包括不同TNM分级、淋巴结转与为转移、胃癌组织分化程度等方面的P16阳性率均存在统计学差异（P＜0.05）。结论P16异常表达和胃癌存在相关性，且TNM分期越高、发生淋巴结转移、癌症组织分化程度越低的胃癌患者P16基因更容易为异常表达，可通过P16对胃癌进行辅助检测及判断预后。

简介：目的探讨鼻咽癌组织中P16蛋白的表达及其意义。方法应用免疫组化S—P法检测P16蛋白在60例鼻咽癌和30例鼻咽慢性炎症组织中的表达。结果60例鼻咽癌中P16蛋白表达阳性率为20％，30例鼻咽慢性炎症黏膜P16蛋白阳性率为100％。角化性鳞癌P16蛋白阳性率明显高于分化型非角化性癌和未分化癌(P<0．01)。淋巴结转移组中P16表达率明显低于无转移组(P<0．01)。结论P16蛋白的缺失可能涉及鼻咽癌的发生发展过程，且与鼻咽癌的细胞分化、转移有关。

简介：［摘要］ 目的 观察 P16、Ki-67在不同宫颈病变组织中的表达情况并探讨其临床意义。方法 采用免疫组化法检测不同宫颈病变组织中 P16、Ki-67的表达水平。结果 宫颈良性反应性改变组 P16、Ki-67 的阳性率明显低于 CIN组、宫颈微小浸润性鳞状细胞癌组、宫颈鳞癌组及宫颈腺癌组( P ＜0. 05) 。结论 P16、Ki-67联合检测可有效鉴别诊断宫颈良性反应性改变与鳞状上皮内病变。

简介：［摘要］ 目的 观察 P16、Ki-67在不同宫颈病变组织中的表达情况并探讨其临床意义。方法 采用免疫组化法检测不同宫颈病变组织中 P16、Ki-67的表达水平。结果 宫颈良性反应性改变组 P16、Ki-67 的阳性率明显低于 CIN组、宫颈微小浸润性鳞状细胞癌组、宫颈鳞癌组及宫颈腺癌组( P ＜0. 05) 。结论 P16、Ki-67联合检测可有效鉴别诊断宫颈良性反应性改变与鳞状上皮内病变。

简介：摘要目的检测单侧肺部孤立小结节患者四种标本p16基因甲基化状态，探讨其在肺部孤立小结节病灶早期诊断中的价值。方法采用MSP法检测79例单侧肺部孤立小结节（Ⅰ期以内肺癌），并接受手术切除的肺癌患者的血清、痰标本、肺泡灌洗液、组织中P16基因甲基化情况。结果经病理证实为NSCLC中腺癌患者四种标本中P16基因甲基化率分别为50.00%，52.77%，58.33%，58.33%；鳞癌患者对应的四种标本中P16基因甲基化率分别为54.54%，54.54%，54.54%，59.09%；而SCLC患者对应的四种标本中P16基因甲基化率分别为0%，15.38%，15.38%，15.38%。结论P16基因甲基化检测对肺部孤立小结节病灶的早期诊断有重要价值，其对NSCLC患者早期诊断及筛查价值高于SCLC。

简介：摘要目的探索胰岛素瘤中p16基因甲基化和表达下降与临床病理特征关系。方法纳入2003年10月至2017年12月在北京协和医院手术切除胰岛素瘤的72例患者的资料，用免疫组织化学染色测定72例患者胰岛素瘤组织和49例对照胰腺组织中p16蛋白的表达。从组织中提取基因组DNA并且用亚硫酸氢盐修饰，用甲基化特异PCR的方法检测32例肿瘤组织和17例配对瘤旁组织p16基因启动子区甲基化；将肿瘤组织中p16基因表达以及p16基因甲基化和临床病理进行关联分析。结果72例患者中，男30例，女42例；年龄（46.5±14.0）岁。胰岛素瘤中58.3%（42/72）的肿瘤p16蛋白表达丢失或下降，正常或瘤旁胰腺组织34.7%（17/49）p16蛋白表达丢失或下降（χ²=6.52，P=0.011）。32例胰岛素瘤中有13例（40.6%）发生p16基因启动子甲基化，而瘤旁对照组织仅有2例（11.8%）发生基因甲基化（χ²=4.35，P=0.037）。胰岛素瘤患者性别、年龄、肿瘤大小和肿瘤病理分级等临床特征与p16蛋白表达均无关（均P>0.05）。结论胰岛素瘤中p16蛋白表达丢失或下降并且和p16基因启动子甲基化相关。

简介：目的探讨老年患者幽门螺杆菌（HP）感染与胃癌及癌前病变中C-myc、p16、p53、K-ras和C．erbB-2基因表达及其临床意义。方法分析老年患者的胃镜检查活检标本116例，HE染色观察胃黏膜的炎症和异型增生变化，特染法检测胃黏膜的肠上皮化生，应用Warthin-stary银染色法检测HP，应用ELISA法检测血清学HPIgG，14C尿素呼气试验（14C-UBT）检测HP，应用免疫组化sP法检测C-myc、p16、p53、K-ras和C-erbB-2基因的表达。结果老年患者在不同胃组织中C-myc、p16、p53基因的表达均有显著差异，而K-ras和C-erbB-2基因表达未见显著性差异。HP感染率以胃癌为最高，其次为胃溃疡。结论本实验通过老年患者的HP检测和观察胃黏膜的炎症和异型增生变化，再结合癌基因和抑癌基因的表达异常，提示萎缩性胃炎异型增生、肠上皮化生和胃癌的HP感染率均高于非萎缩性胃炎。再次表明胃癌与HP感染有一定相关性。

简介：　　P16蛋白的表达在胆囊癌S4～S5期中阳性表达29.0%（4/14）,在胆囊癌组中S1～S2期的P16蛋白表达无明显下降,显然对胆囊癌中P16基因蛋白的表达

简介：摘要目的探讨P16蛋白在宫颈组织中的表达及其在宫颈上皮内瘤变(cervicalintraepithelialneoplasia，CIN)中的诊断价值。方法应用免疫组化SP法检测P16蛋白在162例宫颈良性病变、低级别宫颈上皮内瘤变（CINⅠ级）、高级别宫颈上皮内瘤变（CINⅡ级-Ⅲ级）及宫颈鳞状细胞癌（SCC）中的表达，并对其表达和意义进行分析。结果宫颈良性病变中P16表达率为0%，CINⅠ中P16表达率为78.4%且多为点灶状表达，CINⅡ-Ⅲ中P16表达率100%且多为带状或弥漫强阳性表达，各组之间差异显著（P<0.05）。结论P16可以作为宫颈良性病变、CINⅠ及CINⅡ-Ⅲ之间鉴别诊断的一个有用的标记物。

简介：　　P16蛋白的表达在胆囊癌S4～S5期中阳性表达29.0%（4/14）,在胆囊癌组中S1～S2期的P16蛋白表达无明显下降,显然对胆囊癌中P16基因蛋白的表达

简介：摘要目的通过检测子宫肌瘤组织与相邻的正常子宫肌层组织的P16基因启动区甲基化状态的差异性，探讨P16启动子区甲基化与子宫肌瘤的发生、发展与治疗后肌瘤复发等关系，以及期望激素受体成为子宫肌瘤药物控制的靶点。方法对2011年9月至2012年12月来我院就医的30例子宫肌瘤患者，取同体子宫肌瘤组织与其相邻的正常子宫肌层组织。对上述标本应用甲基化特异性聚合酶链式反应（Methylation-SpecificPCR,MSP）法检测P16基因启动区域CpG岛异常甲基化；采用组化分析肌瘤细胞和正常对照组织的雌、孕激素受体；并采用统计方法分析数据。结果30例子宫肌瘤中P16基因启动子区甲基化率为26.6%（11/30），子宫肌瘤旁正常组织中甲基化率6.66%（2/30），两者之间有统计学差异。30例中雌激素受体表达增高的个体占40.0%（12/30），孕激素受体表达增高的个体占33.3%（10/30），两者均同时表达增高的个体占26.7%（8/30）。结论子宫肌瘤及其临近的肌层组织的均出现P16基因启动子区的甲基化状态，子宫肌瘤组织总体呈现出低甲基化；子宫肌瘤对雌激素以及孕激素都具有较高的应答性,而且雌激素受体(estrogenreceptor，ER)以及孕激素受体(progesteronereceptor，PR)高表达。子宫肌瘤的无限生长与诸多因素有关，值得进一步探讨。

简介：摘要：目的：分析宫颈病变诊断中p16、Ki-67的运用价值。方法：抽取2022年3月-2023年10月我院收治的70例宫颈病变患者，给予p16、Ki-67水平检测并分析检测情况。结果：p16、Ki-67均随着宫颈病变严重程度的增加而增加，慢性炎症阳性率最低，宫颈鳞状细胞癌阳性率最高；p16、Ki-67以及联合诊断准确率分别为84.29%、88.57%以及91.43%。结论：p16、Ki-67检测对宫颈病变病理诊断以及病变恶性程度评估中具有较高的参考作用。