简介:目的探讨不同胰岛β细胞功能指数评价不同病程2型糖尿病(T2DM)患者糖代谢的作用。方法选取无糖尿病家族史的糖耐量正常者48例(对照组)和T2DM患者182例,T2DM患者根据病程不同分为〈5年组(DM〈5组)74例、5~10年组(DM5-10组)51例和〉10年组(DM〉10组)57例。行口服葡萄糖耐量试验(0GTT)和胰岛素释放试验,以稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA.IR)和全身胰岛素敏感指数[ISI(Matsuda)]评估胰岛素敏感性;以早期胰岛素分泌功能指数(△I30/△G30)和葡萄糖处置指数(DI)评估胰岛B细胞功能。结果DM〈5,组、DM5-10组和DM〉10组HOMA.IR较对照组升高(8.78±7.12、8.08±3.67、7.84±5.08比4.76±3.43,P〈0.05),ISI(Matsuda)较对照组降低(46.78±29.00、36.71±16.67、38.86±21.72比61.13±32.08,P〈0.05),DM。5组、DM5Ⅲ组和DM〉10组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。DM〈5组、DM5-10组和DM〉10组△I√AG。和DI均较对照组降低[△I30/△G30:(68.41±361.52)、(4.31±3.42)、(7.70±5.78)mu,mm61比(92.65±309.29)mU/mmol;DI:0.0421±0.0123、0.0412±0.0123、0.0363±0.0116比0.1151±0.0236,P〈0.05oDM。5组、DM5-10组和DM〉10组△I30/ΔG30比较差异无统计学意义(P〉0.05);与DM〈5组和DM5-10组比较,DM〉10组DI显著降低(P〈0.05).结论HOMA-IR、ISI(Matsuda)、△I/ΔG30对评价不同病程胰岛素抵抗程度敏感性不高;DI能更早地反映胰岛β细胞对葡萄糖的利用,调节血糖稳态能力的变化。
简介:摘要胰升糖素样肽1(GLP-1)的主要作用是抑制进食并促进葡萄糖刺激的胰岛素分泌。基础研究表明,生殖系统也是GLP-1的一个靶器官。由于GLP-1受体激动剂目前广泛用于管理肥胖症和2型糖尿病,因此有必要明确GLP-1对人体生殖系统的影响。J Clin Endocrinol Metab杂志发表了1篇《胰升糖素样肽1对健康男性生殖系统的影响》文章[Izzi-Engbeaya C, Jones S, Crustna Y, et al. Effects of Glucagon-like Peptide-1 on the Reproductive Axis in Healthy Men[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2020,105(4). DOI: 10.1210/clinem/dgaa072],在获得原文刊发杂志授权同意后,本文为该文的中文编译。该文以随机、单盲、安慰剂对照设计,研究了急性GLP-1输注对健康男性性激素的影响。结果显示,与安慰剂相比,血清促黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)和睾酮的平均水平以及LH和睾酮的脉冲在GLP-1输注期间均无明显改变。该研究结果表明,急性GLP-1给药不会影响健康男性的性激素分泌。
简介:摘要目的胰升糖素样肽1(glucagon-like peptide-1, GLP-1)、胃泌素协同促进大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs)转分化的胰岛素分泌细胞(insulin-producing cells, IPCs)分化。方法(1)制备IPCs模型:胰十二指肠同源盒1(pancreatic duodenal homeobox 1, Pdx-1)、神经元素3(neurogenin 3, Ngn3)联合V型肌腱膜纤维肉瘤癌基因同源基因A(V-type tendon fibrosarcoma oncogene homolog A, MafA)共转染BMSCs转分化为IPCs;(2)IPCs分为4组:A组,未诱导组;B组,GLP-1诱导组;C组,胃泌素诱导组;D组,GLP-1联合胃泌素诱导组,高糖培养基培养7 d,RT-PCR检测各组胰岛素2(insulin2)、葡萄糖激酶(GK)、巢蛋白(nestin)、胰升糖素(glucagon)及Pdx-1表达水平,ELISA检测各组胰岛素分泌情况。结果在高糖条件下培养7 d,各组IPCs形态出现明显变化,逐渐聚集并形成散在细胞团块,联合诱导组形成大型细胞团块,双硫棕染色呈红棕色;各组在诱导第0、3、5、7、9天胰岛素分泌水平逐渐提高,且联合诱导组升高最为明显(P<0.05);与A组相比,B、D组Insulin2和GK表达明显上调,D组glucagon表达下调,C组Pdx-1表达下调,glucagon表达上调,(P<0.05);与B组相比,C组insulin2表达下调,glucagon表达水平明显上调,D组insulin2和GK表达水平明显上调,glucagon表达水平下调(P<0.05);与C组相比,D组Pdx-1、insulin2和GK表达水平明显上调,glucagon表达水平下调(P<0.05)。结论GLP-1和胃泌素通过上调insulin2和GK,下调glucagon协同促进IPCs向胰岛β细胞分化。
简介:摘要目的研究胰升糖素样肽1(GLP-1)减轻高糖诱导的胎盘滋养细胞HTR8/SVneo炎症及凋亡的作用及分子机制。方法收集妊娠期糖尿病(GDM)产妇及健康产妇的胎盘,检测miR-137及白细胞介素6(IL-6)的表达;培养胎盘滋养细胞HTR8/SVneo,分为低糖(5 mmol/L)处理的LG组、高糖(25 mmol/L)处理的HG组、高糖联合GLP-1处理的GLP-1组、转染miR-137模拟物后高糖联合GLP-1处理的miR-137+GLP-1组、转染miR-137模拟物的miR-137模拟物组、转染阴性对照(NC)模拟物的NC模拟物组、转染miR-137抑制物的miR-137抑制物组、转染NC抑制物的NC抑制物组。测定细胞凋亡率、miR-137及IL-6的表达量。结果HG组的细胞凋亡率及miR-137、IL-6的表达水平均明显高于LG组,GLP-1组的细胞凋亡率及miR-137、IL-6的表达水平均明显低于HG组,miR-137+GLP-1组的细胞凋亡率及miR-137、IL-6的表达水平均明显高于GLP-1组;miR-137模拟物组细胞的凋亡率及IL-6的表达水平均明显高于NC模拟物组,miR-137抑制物组细胞的凋亡率及IL-6的表达水平均明显低于NC抑制物组。结论GLP-1通过抑制miR-137/IL-6途径减轻高糖诱导的胎盘滋养细胞HTR8/SVneo炎症及凋亡。
简介:摘要胰岛素抵抗在2型糖尿病、冠状动脉粥样硬化、非酒精性脂肪性肝病、代谢综合征等代谢紊乱性疾病的发生发展中均起着重要作用。诸多研究已表明,甘油三酯-葡萄糖(triglyceride glucose,TyG)指数可作为评估胰岛素抵抗的代谢指标,与胰岛素抵抗及其相关代谢性疾病之间存在着不同程度的联系。因此,本综述重点阐述TyG指数与上述胰岛素抵抗相关代谢性疾病的诊断、风险预测等方面的关系。
简介:摘要目的探讨江西省成人脂质蓄积指数(LAP)与糖代谢异常的关系。方法于2018年3至7月在江西省14个城镇社区居委会进行横断面调查,采用多阶段分层随机抽样法入选18岁及以上受试者4 790名,对所有调查对象进行问卷调查(包括人口统计学、受试者特征、疾病药物史、生活方式及心理情况等)、体格检查[测量计算身高、体重、腰围、血压、体质指数(BMI)、腰高比(WHtR)、LAP和内脏脂肪指数(VAI)值]和实验室检查[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]。根据《中国2型糖尿病防治指南(2017年版)》诊断标准,诊断糖尿病和糖尿病前期。采用Kruskal-Wallis H检验和多因素分析logistic回归模型,分析不同LAP水平(四分位数分组)与糖尿病前期、糖尿病的关系。结果糖耐量正常组2 996名,糖尿病前期组1 097例,糖尿病组697例。3组研究对象中,年龄、收缩压、舒张压、BMI、腰围、LAP、VAI、FPG、2hPG、TC、TG、LDL-C随糖代谢严重程度增加而增加,而HDL-C降低(P均<0.05)。根据LAP四分位数分为Q1组(LAP<16.52)1 196例,Q2组(16.52≤LAP<29.52)1 198例,Q3组(29.52≤LAP<50.22)1 195例及Q4组(LAP≥50.22)组1 201例。随着LAP水平的增高,糖尿病前期及糖尿病的患病率呈递增趋势,差异有统计学意义(P<0.01)。在校正性别、年龄、教育程度、糖尿病家族史、家庭收入、吸烟史、饮酒史、运动情况、血压及BMI后,以低LAP水平组(Q1)为参照,最高LAP水平组(Q4)的糖尿病前期和糖尿病患病风险优势比(95%可信区间)分别为2.94(2.26~3.83)和5.00(3.58~6.97)。结论LAP与血糖代谢异常密切相关,LAP值越大糖尿病前期和糖尿病患病风险越高,对糖代谢异常的预警具有一定的临床价值。
简介:摘要目的通过分析体重指数与低通气指数、氧减指数、最低血氧、最长呼吸暂停时间、微觉醒指数的相关性,了解体重指数在诊断睡眠呼吸暂停低通气综合征的价值。方法用单因素方差分析比较标准体重组、超重组与肥胖组在AHI、氧减指数、最低血氧、最长呼吸暂停时间、微觉醒指数的差异;用行列表资料卡方检验对比分析三组中诊断为睡眠呼吸暂停低通气综合征与非睡眠呼吸暂停低通气综合征的差异。结果标准体重组与超重组、肥胖组比较,在AHI、氧减指数、最低血氧中有显著差异(P<0.01),在最长呼吸暂停、微觉醒指数中无统计学差异;超重组与肥胖组比较,在最低血氧中有显著差异(P<0.01),在其他中无统计学差异;对比三组中诊断为睡眠呼吸暂停低通气综合征与非睡眠呼吸暂停低通气综合征人数,有统计学差异(P<0.05);两两对比中,标准体重组与超重组,超重组与肥胖组比较,均无显著性差异(P>0.05)。结论超重与肥胖人群均增加睡眠呼吸暂停低通气综合征的发病,肥胖人群有更严重的低血氧,体重指数与睡眠过程中发生的最长呼吸暂停、微觉醒指数无明显相关性。