简介：目的建立测定紫杉醇含量的液相色谱-串联质谱联用方法,以此考察多聚（L-谷氨酸）-丙氨酸-紫杉醇偶合物在各种缓冲液和血浆中的稳定性。方法色谱条件：色谱柱：BetaBasicC18column（150mm×2.1mm,5μm）,流动相：乙腈-水-甲酸（65：35：0.1）,流速：0.2ml/min;质谱条件：电喷雾离子源,选择离子反应监测,正离子检测模式,前体药物-产物离子转换选择离子反应监测得出紫杉醇的质荷比m/z为854.2→286.1,内标多西紫杉醇的质荷比m/z为808.3→527.2。结果该检测方法的最低定量下限为0.5ng/ml,线性范围0.5～5000ng/ml,r=0.9980;多聚（L-谷氨酸）-丙氨酸-紫杉醇偶合物在醋酸盐缓冲液中的稳定性高于在磷酸盐中的稳定性,多聚（L-谷氨酸）-丙氨酸-紫杉醇偶合物在血浆中释放出紫杉醇的量明显高于其在醋酸盐和磷酸盐缓冲液中释放出紫杉醇的量。结论该方法特异性强、灵敏度高,成功应用于紫杉醇含量测定及多聚（L-谷氨酸）-丙氨酸-紫杉醇偶合物稳定性评价。

简介：摘要本研究总结2018年4月至2020年10月就诊于河北医科大学第二医院神经内科的9例抗谷氨脱羧酶（GAD）抗体相关脑炎患者的临床特点。在9例患者中，7例以癫痫为首发症状，2例以记忆力减退为首发症状。4例患者合并其他自身免疫性疾病。4例患者头MRI显示颞叶内侧结构的异常信号。6例患者的脑电图出现异常放电。8例患者经一线治疗后症状均较前缓解。抗GAD抗体相关脑炎以癫痫为主要临床表现，头颅 MRI及脑电图检查对其诊断有指导意义。其中部分患者可合并自身免疫性疾病，因此对于可能患有此类疾病患者，必须进行自身免疫性抗体的检查。一旦确诊抗GAD抗体相关脑炎，应立即启动免疫治疗。

简介：摘要酱油是我国家家户户做菜时必不可少的调味品，但是市场上存在的酱油品质千差万别。为了检测不同酱油品种L-谷氨酸钠的含量，建立了一种以SBA-40酶电极型生物传感分析仪为基础仪器，在该仪器的基础上配置了谷氨酸氧化酶酶膜。通过实验发现该仪器的配置对于L-谷氨酸钠的含量测定速度快、精确度高。使用这种方法并不需要将酱油进行脱色处理和衍生化处理，并且能够在短时间内对L-谷氨酸钠的浓度进行检测，并且可以进行多次重复，是一种能够很好的对酱油的品质进行检测的方法。

简介：

简介：目的比较Wistar大鼠及SD大鼠培养星形胶质细胞（AST）对谷氨酸所致细胞肿胀的差异。方法利用新生1d的Wistar大鼠和SD大鼠进行AST原代及传代培养,传代培养10d分别给予1、10mmol/L谷氨酸孵育48h,通过乳酸脱氢酶释放率检测细胞活性,通过胶质纤维酸性蛋白（GFAP）免疫荧光染色、ImageProPlus软件测量细胞周长表示细胞体积变化,通过逆转录实时荧光定量PCR法检测水通道蛋白4（AQP4）mRNA表达变化。结果谷氨酸对不同品种大鼠AST活性影响没有差异（P〉0.05）。在正常情况下,Wistar大鼠AST周长小于SD大鼠,在给予谷氨酸处理后,均明显大于SD大鼠（P〈0.05）。在给予1mmol/L谷氨酸后,Wistar大鼠AST的AQP4mRNA表达明显高于SD大鼠（P〈0.05）。结论Wistar大鼠AST对谷氨酸所致细胞肿胀较SD大鼠明显,且谷氨酸对两品种大鼠AST上AQP4表达变化的影响存在差异。

简介：摘要目的探讨钨酸钠对谷氨酸钠诱导的肥胖小鼠的减肥作用。方法用谷氨酸钠建立小鼠肥胖模型，造模成功后，将肥胖小鼠分为5组，模型组、钨酸钠低剂量组（0.3mg/ml饮水）、钨酸钠中剂量组（0.7mg/ml饮水）、钨酸钠高剂量（2mg/ml饮水）和奥利司他组（120mg/kg灌胃），每组7只，连续给药6周。观察药物干预后小鼠体质量、Lee氏指数。结果MSG诱导后的实验小鼠出现明显的肥胖体征（P<0.01），钨酸钠能减轻体质量及Lee氏指数（P<0.05，P<0.01）。结论钨酸钠对谷氨酸钠诱导的肥胖小鼠有明显减肥作用。

简介：目的:探讨咪唑安定对谷氨酸诱导大鼠神经元样PC12细胞凋亡的影响.方法:诱导分化4d的神经元样PCI2细胞随机分成空白对照(C组),加入20mM谷氨酸(G组),加人20mM谷氨酸和10uM咪唑安定(M组),各组细胞继续培养24h后观察细胞的活力(MTY法)及细胞凋亡率(Hoechst33258核染色法联合AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术).结果:与C组比较,G组细胞活力度明显降低,而细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与G组比较,M组细胞活力度明显升高,而细胞凋亡率明显降低(P<0.05).结论:咪唑安定可抑制谷氨酸诱导体外培养的大鼠神经元样PC12细胞凋亡,发挥保护作用.

简介：摘要目的观察缺氧缺糖条件下谷氨酸(AMPA)受体相互作用蛋白(GRIPs)表达的变化及对少突胶质前体细胞(OPCs)凋亡的影响，探讨GRIPs在AMPA受体兴奋性毒性中的作用。方法OPCs分为对照组、缺氧缺糖60 min组和缺氧缺糖120 min组，通过实时荧光定量PCR及蛋白印迹法(Western blot)检测缺氧缺糖条件下GRIP1、GRIP2 mRNA和蛋白的表达情况；再次将OPCs分为空白对照组、OPCs＋缺氧缺糖组、OPCs＋环磷酸腺苷(cAMP)＋缺氧缺糖组、OPCs＋cAMP＋缺氧缺糖＋GRIP1小干扰RNA(siRNA)组、OPCs＋cAMP＋缺氧缺糖＋GRIP1 siRNA阴性对照组、OPCs＋cAMP＋缺氧缺糖＋GRIP2 siRNA组、OPCs＋cAMP＋缺氧缺糖＋GRIP2 siRNA阴性对照组，TUNEL试剂盒检测各组细胞凋亡情况，Fluo-4荧光探针观察胞内游离钙变化。结果缺氧缺糖引起OPCs损伤，光学显微镜下显示细胞轮廓不清晰，胞体回缩。缺氧缺糖60 min后GRIP1(1.233±0.060比1.003±0.079，P<0.05)和GRIP2(1.396±0.069比1.001±0.037，P<0.05)表达明显高于对照组，且缺氧缺糖时间越长，GRIP1(1.416±0.064比1.233±0.060，P<0.01)和GRIP2(1.680±0.018比1.396±0.069，P<0.01)表达水平越高。RNAi分别下调GRIP1和GRIP2，细胞内游离钙离子水平降低(0.054±0.003比0.074±0.003，P<0.01；0.060±0.003比0.074±0.003，P<0.01)，细胞凋亡率下降[(20.703±3.882)%比(11.470±1.679)%，P<0.05；(19.070±1.106)%比(14.448±0.849)%，P<0.01]。结论GRIP1和GRIP2参与缺氧缺糖引起的OPCs损伤，其可能通过调节Ca2＋通透性触发AMPA受体介导的兴奋性毒性发挥作用。

简介：摘要近视、弱视的确切发病机制尚不十分明确。目前主要采用形觉剥夺性近视(form-deprived myopia，FDM)、形觉剥夺性弱视(form-deprived amblyopia，FDA)动物模型研究近视、弱视的发病机制。谷氨酸(glutamine，GLU)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，GABA)是中枢神经系统分布最广泛的兴奋性、抑制性神经递质，在视觉发育关键期起着重要作用，不仅可介导视皮层突触可塑性，还可介导视网膜神经突触可塑性。GLU、GABA及其相关受体在FDM、FDA的形成及进展中均有不同程度的变化，兴奋/抑制失衡机制在FDM、FDA中均有所表达。目前已有许多关于GLU、GABA及相关受体拮抗剂抑制FDM形成及进展的研究，鉴于GLU、GABA相关受体在FDA与FDM模型中表达的相似性，这些受体拮抗剂是否可预防或抑制FDA的形成亦值得进一步研究，对于弱视临床治疗药物的开发具有重要的指导意义。(国际眼科纵览，2022, 46：143-149)

简介：

简介：摘要目的对一种新的液体双试剂谷氨酸脱氢酶检测试剂盒（GLDH）进行方法学评价。方法评价北京九强生物技术股份有限公司新型液体双试剂及英国Randox公司干粉谷氨酸脱氢酶检测试剂盒的精密度、线性、干扰因素、最低检测限、相关性以及稳定性。结果1）九强及Randox试剂的批内精密度和室内精密度良好；2）在1-120U/L检测范围内，九强及Randox试剂稀释线性良好；3）抗坏血酸、血红蛋白、结合胆红素对测定均无明显干扰，抗丙酮酸干扰性能九强优于Randox；4）两种试剂的最低检测限可以满足临床需求；5）九强与Randox试剂在0.7-120U/L，回归方程为y（九强）=1.006x（Randox）-0.108，相关系数为0.999，；6）九强试剂开盖一个月，测定质控稳定性良好，而Randox试剂有明显下降趋势。

简介：摘要：介绍聚谷氨酸的理化性质及作为肥料增效剂的作用机制，以及添加至尿素的有效方法。分析聚谷氨酸对尿素理化性质及肥效的影响。

简介：摘要：脑内兴奋性谷氨酸受体亚型NMDA体在精神病发展过程起到的作用，其中笔者发现善用PCP、MK-801、氯胺酮等谷氨酸能药物对Wistar大鼠、SD大鼠进行持续2周的腹腔注射，能有效构建大鼠精神分裂的模型。当大鼠处在静息状态NMDA受体的离子通道被Mg 阻滞，一旦调高应激环境的刺激强度，作用于AMPA受体的Na 离子流，使邻近NMDA受体突触后膜出现去极化导致NMDA受体通道Mg 阻断现象的解除，谷氨酸与NMDA受体的结合使Na 、K 、Ca 离子通道开放往内流动。NMDA受体因过度激活导致出现兴奋性神经毒性作用，普遍认为与精神功能紊乱有关，在使用单光子发射断层扫描发现NMDA受体拮亢剂确实可以诱导动物运动和认知行为异常。

简介：目的分析血清谷氨酸氨基转移酶（ALT）升高与高尿酸血症发生的相关性。方法以69例高尿酸血症患者为观察组,以60例健康人群为对照组;分别对两组对象的血清ALT和血清尿酸（SUA）水平进行检测,对观察组患者的血清炎性因子[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素6（IL-6）]及脂肪因子[血清游离脂肪酸（FFA）、血清脂联素（APN）]水平进行检测。统计两组对象ALT升高的发生率,对比分析不同ALT升高程度下观察组患者血清炎性因子及脂肪因子的水平。结果观察组患者ALT升高的发生率及ALT水平均高于对照组（P〈0.05）。针对观察组患者,在SUA水平上,ALT重度升高组、中度升高组、轻度升高组、未升高组依次升高（P〈0.05）;在血清TNF-α、CRP、IL-6及FFA水平上,ALT重度升高组、中度升高组、轻度升高组、未升高组依次升高（P〈0.05）,在血清APN水平上,重度升高组、中度升高组、轻度升高组、未升高组依次降低（P〈0.05）。结论血清ALT升高与SUA的发生密切相关,二者指标变化趋势一致,相互影响,而影响机制可能与血清炎性因子及脂肪因子的改变有关。

简介：目的:阐明Ⅱ、Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体(metabotropicglutamatereceptors,mGluRs)激动剂对6-羟基多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的PC12细胞毒性是否具有保护作用.方法:应用高效液相色谱仪联用荧光检测技术测定谷氨酸浓度,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定PC12细胞活性.结果:6-OHDA剂量依赖性地诱导PC12细胞释放谷氨酸、减低细胞活性,Ⅱ组mGluRs激动剂DCG-IV和Ⅲ组mGluRs激动剂L-AP4对6-OHDA诱导的PC12细胞释放谷氨酸和细胞活性的降低均无显著影响.结论:6-OHDA对多巴胺神经元的损伤作用与其诱导谷氨酸过度释放及其继发的兴奋性神经毒性有关,Ⅱ、Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体激动剂对6-OHDA诱导的PC12细胞毒性无保护作用.

简介：摘要目的探讨微小RNA-132（miR-132）对PC12细胞的保护作用及其可能的作用机制。方法研究时间为2021年9月至2022年3月。取对数生长期PC12细胞，采用谷氨酸处理，建立兴奋性损伤模型；实验组采用瞬时转染法转染miR-132 mimics，培养24 h后加入谷氨酸处理24 h。采用CCK8法检测各组PC12细胞存活率；流式细胞术检测活性氧（reactive oxygen species，ROS）及丙二醛（MDA），酶联免疫吸附试验（ELISA）检测炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6的表达。采用LSD-t检验和χ2检验。结果谷氨酸处理后的PC12细胞，miR-132表达水平低于对照组（P<0.01）。转染miR-132 mimics后PC12细胞的活力均高于转染NC mimics后（P<0.05）。转染miR-132 mimics后的氧化应激水平较NC mimics组降低（均P<0.05）。miR-132 mimics细胞炎症因子下调。结论miR-132可促进PC12细胞的增殖、抑制PC12细胞凋亡，其机制可能为抑制氧化应激，下调炎症调节相关因子IL-1β、IL-6的表达。

简介：摘要目的探讨谷氨酸转运体1（GLT-1）在瑞芬太尼诱发痛觉过敏中的作用。方法24只CD1小鼠随机分成4组（n=6），对照组(C组)皮下泵注生理盐水；切口痛组(I组)皮下泵注生理盐水+左后爪切口；瑞芬太尼组(R组)皮下泵注瑞芬太尼；瑞芬太尼+切口痛组(R+I组)皮下泵注瑞芬太尼+左后爪切口。在建模前1d、建模后6h、1d、2d、7d测量各组小鼠左后爪的热缩足反射潜伏期(PWTL)和50%机械缩足阈(50%MWT)。Westernblot检测建模后2d各组小鼠脊髓腰段GLT-1的表达情况。结果除C组外，其余各组小鼠左后爪PWTL和50%MWT从建模后1d起均下降(P＜0.05)；与C组比较，各组建模后1d、2d，小鼠的PWTL和50%MWT均明显降低(P＜0.05)；与C组比较，各组建模后2d小鼠腰段脊髓的GLT-1表达下调(P＜0.05)，R+I组与I组比较也明显下降(P＜0.05)。结论持续泵注瑞芬太尼可诱发痛觉过敏，GLT-1下调可能与其有关。

简介：摘要目的通过观察患者血清中谷氨酸脱氢酶(GLDH)的变化情况，以及该酶在肝细胞损害性疾病中的活性,结合谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST)等指标鉴别诊断肝病的基本类型和预后的判断。方法采用德意志临床化学协会（DGKC法）检测GLDH,同时检测AST、ALT、TB及GGT等常规生化项目,并作相关性分析,统计有关指标。结果对于肝细胞损伤性疾病患者,血清中GLDH的活性明显高于健康者和其他疾病患者(P<0.05)。其中急性肝病患者GLDH阳性率可达76.0%,慢性乙型肝炎为57.5%,原发性肝癌为46.2%,肝硬化为25.6%,急性脂肪肝为71.4%。结论谷氨酸脱氢酶作为肝细胞病变，特别是急性乙型肝炎和急性脂肪肝的诊断指标具有重要临床价值,并对指导临床治疗和预后判定具有重要意义。

简介：目的：研究天麻素（Gastrodin）对谷氨酸诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞损伤的影响及可能机制。方法：以谷氨酸建立体外培养PC12细胞损伤模型并采用MTT比色法测定细胞存活率;AO/EB双染法经荧光显微镜观察细胞凋亡形态;采用流式细胞术检测细胞内活性氧含量以及AnnexinV/PI染色后的细胞凋亡率;Westernblot法检测细胞内Caspase-3蛋白表达。结果：天麻素可明显抑制谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡,在0.1～10μmol/L剂量呈一定的量效关系;同时,天麻素可明显抑制谷氨酸引起的活性氧（ROS）的累积,降低谷氨酸诱导的活性Caspase-3蛋白的表达,降低PC12细胞的凋亡率,在0.1～10μmol/L剂量呈量效相关性。结论：在一定剂量范围内,天麻素对谷氨酸损伤的PC12细胞具有保护作用,其机制可能与减少ROS的生成,阻止氧化损伤的发生,抑制Caspase-3途径依赖的细胞凋亡相关。

简介：目的探讨清开灵注射液对谷氨酸（Ｇｌｕ）神经毒性脑水肿时突触体内游离钙（「Ｃａ＾２＋」ｉ）的影响。方法３０只大鼠分成正常对照组、模型组、治疗组３组，右侧脑室注射Ｇｌｕ制作大鼠神经毒性脑水肿模型，４ｈ后处死大鼠测定其脑皮质含水量、钠、钾、钙和突触体「Ｃａ＾２＋」ｉ含量。结果模型组脑含水量（８２．０４±０．８）％，钠含量（２４４．４±２９．３）ｍｍｏｌ／ｋｇ，「Ｃａ＾２＋」ｉ（３２７．９±３３．２