简介:摘要目的探讨广州市大气污染因素对急性出血性结膜炎(AHC)发病的影响。方法收集广州市2017—2019年AHC发病数据和同期二氧化氮、二氧化硫、PM10、一氧化碳、臭氧(O3)和PM2.5等大气污染物浓度以及温度和湿度等气象因素资料,使用Spearman相关分析和多元逐步回归法进行分析。结果2017—2019年广州市累计报告AHC病例477例。单因素和多因素分析结果显示,O3与AHC发病呈正相关(RR=1.002,95%CI:1.000~1.004);日平均O3达到366 μg/m3时,AHC的RR值最大,为1.404。结论大气污染的各类因素对AHC发病影响各有差异,O3是影响AHC发病的主要大气污染因素。
简介:摘要:随着经济的快速发展,工业化和城市化的发展加剧,能源消耗迅速增加,大气污染日益严重,呼吸系统患病率显著提高。本文就主要常见大气污染物对呼吸系统的危害及防护进行综述。
简介:摘要目的比较改良型和常规型强吸装置在喷砂洁治时对喷砂粉尘的吸引效果。方法使用含标准牙齿28颗的口腔仿生头模进行预实验,比较改良型和常规型强吸装置在不同条件下的粉尘吸引效果。采用便利抽样法,选取2019年2—4月在吉林大学口腔医院牙周科行喷砂洁治的186例患者,分为试验组与对照组。试验组使用改良型强吸装置,对照组使用临床常规型强吸装置,比较两组患者在喷砂洁治时的舒适度及VAS评分。结果在1/3、2/3喷砂量条件下,5、10 min喷砂时间条件下,15、30 cm喷砂粉收集距离条件下试验组的降低粉尘效果均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);试验组舒适度得分高于对照组,VAS得分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论改良型强吸装置可从污染源控制粉尘扩散,改善诊室环境,从而降低医务人员职业危害,减少免疫力低下人群发病的刺激诱因,提高患者就诊舒适度及护理质量。
简介:【摘要】目的:探究静脉输液中微粒污染的多发因素、危害性及护理干预措施。方法:选取我院2020年1月至12月期间60例静脉输液患者为此次研究对象,并按照随机的方式,将其分为对照组与研究组,各30例,其中对照组采用常规护理干预措施,研究组采用优质护理干预措施,并对比两组患者静脉输液中微粒污染多发因素及危害性。结果:研究组患者静脉输液中微粒污染多发因素显著低于对照组(P<0.05),研究组患者的危害性程度显著低于对照组(P<0.05)。结论:针对静脉输液中微粒污染的多发因素、危害性,采取优质护理干预措施,能够有效减少微粒污染多发因素,降低微粒污染的危害性、发生率及不良影响。
简介:摘要:目的 通过Meta分析建立PM2.5与我国居民每日死亡之间的暴露-反应关系,评估我国PM2.5污染造成的健康危害。方法 根据关键词联机搜索中文数据库,收集2013年-2020年间符合纳入排除标准的文献。采用Stata 16.0软件进行Meta分析,进行异质性检验和发表偏倚检验与校正,得出暴露-反应关系系数。结果 共纳入文献7篇,经异质性检验后各研究异质性较低,不存在发表偏倚。即大气PM2.5每增加10µg/m3,居民每日死亡率增加0.61%(95%CI:0.48%-0.77%)。结论 我国大气PM2.5浓度升高可能增加居民死亡率。
简介:摘要目的探讨气象和空气污染物对原发性气胸(PSP)发病的影响。方法收集2014年1月1日至2018年12月31于河北大学附属医院就诊的PSP患者的病例资料以及同时期气象和空气污染物资料。比较各季节的气象和空气污染物特征,根据PSP发病时间分为无PSP发病天和有PSP发病天2组,比较2组气象和空气污染物差异,采用logistic回归模型分析气象和空气污染物对PSP发病的影响。结果503例自发性气胸患者中有325例PSP患者,其中男274例(84.3%),女51例(15.7%)。PSP夏季高发,聚集天发病195例,占总发病人数的60.0%。平均气压、相对湿度、平均风速、日降水量、PM2.5、PM10、O3、CO、SO2、NO2浓度在各季节分布不同(P值均<0.01)。与无PSP发病天组比较,有PSP发病天组平均气压(Z=-3.374,P=0.001)、NO2浓度(Z=-2.539,P=0.011)较低,O3浓度(Z=-3.271,P=0.001)较高。多因素回归分析显示平均气压降低为PSP发病的危险因素(OR=0.763,95%CI:0.607~0.960,P=0.021)。结论PSP发病有聚集性,与低气压有一定的联系。
简介:摘要大气污染的健康危害是全球关注的公共卫生问题。大气污染与人群健康效应研究证据是环境空气质量标准与大气污染治理方案制定的重要依据。近年来,因果推断方法逐步引入到环境流行病学观察性研究中,为大气污染与人群健康效应的因果关系研究提供了更多的统计方法选择。观察性研究的复杂混杂偏倚问题是因果推断的重大挑战。本研究主要介绍了目前应用于大气污染与人群健康效应研究的混杂因素识别与控制的各因果推断方法,旨在为我国大气污染与人群健康效应因果推断研究提供方法学上的参考和依据。
简介:摘要目的探讨燃煤污染型地方性氟中毒(简称燃煤型氟中毒)患者外周血DNA甲基化模式及甲基化差异基因,为氟化物诱导机体损伤的发病机制研究提供依据。方法采用病例-对照研究方法,在贵州省六盘水水城县辖内常年敞灶燃用高氟煤的陡箐乡选择10例重度氟中毒患者为病例组,并在同地区以木柴为主要燃料的花嘎乡选择10例无氟中毒症状者为对照组。采集两组人群外周血,采用简并代表性亚硫酸氢盐测序(RRBS)技术,分析外周血全基因组DNA甲基化模式(n = 4)、DNA差异甲基化区域(differentially methylated region,DMR),结合DMR差异程度(log2Ratio值)和KEGG通路富集分析筛选甲基化差异基因;采用实时荧光定量PCR,验证候选甲基化差异基因的mRNA表达水平(n = 10)。结果甲基化模式分析结果显示,病例组与对照组基因DNA的所有C碱基甲基化水平分别为(61.53 ± 0.59)%、(62.48 ± 1.53)%;其中,CG位点甲基化水平分别为(63.75 ± 0.65)%、(64.36 ± 1.01)%,CHG位点分别为(13.79 ± 0.72)%、(16.69 ± 4.06)%,CHH位点分别为(25.12 ± 1.72)%、(29.77 ± 3.97)%。与对照组比较,病例组患者分布在不同常染色体上的DMR共有1 000段;其中19号染色体最多,为104段。DMR相关基因978个,其中高甲基化基因265个、低甲基化基因713个;KEGG通路富集分析结果显示,甲基化差异基因主要参与细胞新陈代谢、癌症发生、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-AKT)等信号通路;结合DMR差异程度,以高甲基化的琥珀酸脱氢酶复合物黄素蛋白亚基A假基因3(SDHAP3,log2Ratio = 3.487)和低甲基化的核因子κB抑制剂激酶调节亚基γ(IKBKG,log2Ratio =-4.436)为候选基因。病例组与对照组人群SDHAP3(0.54 ± 0.08、1.00 ± 0.00)、IKBKG mRNA表达水平(1.32 ± 0.39、1.00 ± 0.00)比较,差异均有统计学意义(F = 22.94、15.09,P < 0.01或< 0.05)。结论燃煤型氟中毒患者与对照人群基因组中存在大量的甲基化差异基因,其中髙甲基化的SDHAP3及低甲基化的IKBKG可能参与了燃煤污染型氟化物诱导的机体损伤。
简介:摘要目的归纳我国当前遏制卫生腐败行为的政策措施并评价政策实施的效果。方法检索中国知网、万方、PubMed和ProQuest数据库中截至2021年1月发表的卫生腐败行为相关文献。同时,通过参考文献、咨询专家、检索政府官方网站、利用搜索引擎等方式收集更多会议资料、新闻、报刊、微信短文视频等文献。采用系统综述的方法,运用主题综合的资料整合方法,提取纳入文献的相关主题信息,对比归类主题并形成整合性观点。结果共纳入147篇文献,涉及到的卫生政策有基本药物制度、药品和医疗器械的集中招标采购和带量采购、"两票制"、院务公开和商业贿赂不良记录,医德考评制度和不收不送"红包"协议,上述政策措施对医疗卫生领域的腐败行为有遏制效果,但某些腐败行为表现出新的发展趋势。结论研究中总结的5类政策干预有效控制了药品、耗材和器械相关的腐败高发点、引导约束了行为主体的趋利行为。更强有力的腐败措施应该整合进宏观的医疗体制改革中,与机构补偿和运行机制改革结合,与医务人员激励制度结合、与现代多元化治理改革结合;同时,腐败领域的研究需要更整合地视角、关注多层面医改政策对腐败治理的直接和间接影响、关注更多类型的腐败行为、多样化研究方法,以提供更实用的政策支持。
简介:摘要目的了解燃煤污染型地方性砷中毒(简称燃煤型砷中毒)患者病情与血清脂代谢指标的关系。方法采用病例-对照研究方法,在贵州省黔西南州雨樟镇燃煤型砷中毒病区村,将依据《地方性砷中毒诊断》(WS/T 211-2015)标准确诊的204例砷中毒患者纳入病例组,其中男性87例、女性117例,年龄为(53.37 ± 8.06)岁;并按临床分度将其分为轻度砷中毒组(71例)、中度砷中毒组(59例)和重度砷中毒组(74例);另在距病区村约12 km的非砷暴露村选择63例居民纳入对照组,其中男性23例、女性40例,年龄为(53.78 ± 9.10)岁。对各组人群进行面对面问卷调查,包括一般人口学特征、吸烟情况、饮酒情况等基本信息;并采集空腹外周血,采用全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。结果对照组和轻、中、重度砷中毒组血清TC[(4.94 ± 1.00)、(5.00 ± 0.99)、(5.27 ± 0.94)、(5.57 ± 1.07)mmol/L]、TG[(2.17 ± 0.90)、(2.25 ± 1.31)、(2.66 ± 1.43)、(2.78 ± 1.40)mmol/L]、LDL-C[(2.51 ± 0.79)、(2.74 ± 0.64)、(2.97 ± 0.66)、(3.15 ± 0.80)mmol/L]、HDL-C[(1.57 ± 0.55)、(1.42 ± 0.43)、(1.36 ± 0.42)、(1.30 ± 0.38)mmol/L]比较,差异均有统计学意义(F = 5.83、3.64、9.72、4.41,P < 0.01或< 0.05);其中,重度砷中毒组血清TC和中、重度砷中毒组血清TG、LDL-C水平均明显高于对照组(P均< 0.05),中、重度砷中毒组血清HDL-C水平均明显低于对照组(P均< 0.05);重度砷中毒组血清TC、TG、LDL-C水平均明显高于轻度砷中毒组(P均< 0.05)。经线性趋势检验,血清TC、TG和LDL-C水平随砷中毒程度加重均呈上升趋势(F趋势 = 15.77、10.14、29.15,P均< 0.05),HDL-C水平随砷中毒程度加重呈下降趋势(F趋势 = 12.75,P < 0.05)。对照组和轻、中、重度砷中毒组血清TC、TG、LDL-C水平异常率比较,差异均有统计学意义(χ2 = 21.16、16.60、8.29,P < 0.01或< 0.05);其中,中、重度砷中毒组血清TC、TG水平异常率和重度砷中毒组血清LDL-C水平异常率均高于对照组(P均< 0.05),重度砷中毒组血清TC、TG、LDL-C水平异常率均高于轻度砷中毒组(P均< 0.05)。各组间血清HDL-C水平异常率比较,差异无统计学意义(χ2 = 2.11,P > 0.05)。趋势χ2分析结果显示,血清TC、TG、LDL-C水平异常率随砷中毒程度加重均呈增高趋势(χ2趋势 = 19.90、15.25、7.63,P均< 0.05)。logistic回归分析结果显示,重度砷中毒组患者血清TC水平异常风险是对照组的2.90倍[比值比(OR)= 2.90,95%置信区间(CI):1.43 ~ 5.91],LDL-C水平异常风险是对照组的2.87倍(OR = 2.87,95%CI:1.22 ~ 6.71)。结论燃煤型砷中毒患者病情与其血脂异常存在关联。