简介：目的：研究P27^kipl基因转染对人胃癌细胞系BGC-823的诱导凋亡作用及其可能机制。方法：构建含人P27^kipl基因的逆转录病毒真核表达载体，将外源性P27^kipl基因转染人胃癌细胞系BGC-823，应用Westernblot、流式细胞分析术（FCM）等方法，检测P27^kipl蛋白在胃癌细胞内的表达、诱导凋亡作用及其对bcl-2基因表达的影响。结果：外源性P27^kipl蛋白在胃癌细胞中获稳定表达，胃癌细胞凋亡，bcl-2蛋白表达水平降低。结论：P27^kipl的过度表达可通过对bcl-2表达的调控显著促进胃癌细胞凋亡，提示P27^kipl基因转染可成为胃癌的有效治疗方法。

简介：目的:研究黄芪甲甙是否通过NG-Kepl/ARE信号通路发挥抗氧化作用来抑制骨髓间充质细胞的凋亡。方法：培养Witar大鼠BMSCs,设立正常组和黄芪甲甙干预组。采用实时荧光定量RT-PCR方法测定Nrf-2以及GSH的基因表达，Wetmblot检测其蛋白表达。结果:TUNEL和流式结果表明黄芪甲甙有抑制BMSC凋亡的作用,50^g/L组作用较强，与ADR组比较差异有显著性。增加浓度抑制凋亡的作用增加不明显,ADR+AST(100|JLg/L、50|JLg/L)两组，细胞凋亡率差异无显著性。黄芪甲甙作用后明显降低NmmR-NA的表达，与ADR模型组比较差异有统计学意义。各组分别与阿霉素模型组比较差异均有统计学意义。结论:黄芪甲甙可以通过Nf-2表达调控细胞凋亡，可能是其抑制神经细胞氧化应激、发挥保护作用的机制之一。

简介：摘要目的探讨配对盒基因6 (paired box 6，PAX6)在先天性巨结肠(Hirschsprungs disease，HSCR)患儿结肠组织内低表达的分子机制。方法选取24例HSCR患儿巨结肠根治术后痉挛段结肠组织为HSCR组，同期18例新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis，NEC)手术切除坏死肠段两端正常结肠组织为NEC组作为对照。采用实时定量聚合酶链反应及蛋白免疫印迹法检测两组结肠组织内PAX6的表达水平，染色质免疫共沉淀-实时定量聚合酶链反应法检测两组结肠组织中PAX6启动子区组蛋白H3K9乙酰化水平及E1A结合蛋白p300 (EP300)结合水平。结果HSCR组PAX6 mRNA和蛋白表达水平明显低于NEC组(0.13±0.05比1.08±0.45，0.41±0.12比0.82±0.12)，PAX6启动子区组蛋白H3K9乙酰化水平和EP300结合水平也明显低于NEC组(0.45±0.17比1.38±0.59，0.32±0.15比1.45±0.49 )，差异均有统计学意义(P<0.01)。HSCR组PAX6表达水平与其启动子区组蛋白H3K9乙酰化水平成正相关(r＝0.664，P<0.05)，H3K9乙酰化水平与EP300结合水平成正相关(r＝0.624，P<0.05) 。结论HSCR患儿结肠组织中PAX6低表达可能与其启动子区EP300结合减少导致H3K9乙酰化水平下调有关。

简介：要把大学生心理健康教育和咨询工作纳入学校、学院学生工作重要议事日程,大学生心理健康预警机制是大学生心理健康教育的重要组成部分,三、建立大学生心理健康预警机制的途径

简介：医患关系的实质是“利益共同体”。因为“医”和“患”不仅有着“战胜病魔、早日康复”的共同目标，而且战胜病魔既要靠医生精湛的医术，又要靠患者战胜疾病的信心和积极配合。

简介：目的探讨当前形势下，公立医院利益相关者对于医院日常管理运营的意义，通过对利益相关者的实证调查，为医院更好地对其实施分类管理提供依据。方法通过文献检索和对数据的系统聚类分析，判断医院利益相关者的重要程度和影响程度。结果共界定出23个公立医院利益相关者，并按重要程度和影响程度对其进行有效分类。结论通过加强利益相关者的分类管理，促进公立医院更好地适应社会环境变化。

简介：无

简介：摘要目的研究UDP-葡萄糖醛酸糖基转移酶（UGT）家族成员UGT2A3的差异表达在结直肠癌（CRC）发生中的作用及调控机制。方法从高通量基因表达（GEO）数据库和癌症基因组图集（TCGA）中共下载了9个CRC数据集。采用R语言分析UGT2A3在CRC组织和癌旁正常组织中的差异表达情况。在TCGA中根据UGT2A3的表达水平，在所有样本、正常组织、癌组织样本中分别选取表达最高和最低的前20例样本，比较免疫细胞丰度和免疫富集评分；筛选差异表达基因和差异表达miRNA，并进行差异表达基因的通路富集分析。结果UGT2A3在所有9个数据集的CRC组织中均明显下调。与UGT2A3高表达组相比，UGT2A3低表达组的ImmuneScore、EstimateScore和StromalScore得分明显较高，且免疫细胞丰度较高（记忆B细胞除外）。在正常组织中，UGT2A3的差异表达主要影响癌症相关通路，而在CRC组织中主要影响代谢途径。miR-194-2、miR-224和miR-551b在所有分组中均显著差异表达，其被认为是CRC中潜在的UGT2A3上游调控基因。结论UGT2A3、miR-194-2、miR-224和miR-551b可作为CRC潜在的诊断生物标志物。

简介：摘要目的探讨黑色素瘤相关抗原C2(MAGE-C2)在乳腺正常组织、良性病变组织和癌组织中的表达、表达机制及临床意义。方法分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法检测60例乳腺正常组织、60例乳腺良性病变组织和60例乳腺癌组织中MAGE-C2 mRNA和蛋白的表达，分析其与乳腺癌患者临床病理特征及预后的关系。以DNA甲基化酶抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-aza-CdR)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)干预人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231后，采用RT-PCR法检测MAGE-C2 mRNA表达的变化。结果乳腺癌组织中MAGE-C2 mRNA阳性表达率为61.7%(37/60)，MAGE-C2蛋白阳性表达率为58.3%(35/60)，乳腺正常组织和良性病变组织中未见MAGE-C2 mRNA及蛋白的表达。MAGE-C2蛋白表达与乳腺癌的病理类型、组织学分级、脉管瘤栓有关(均P<0.05)。MAGE-C2蛋白表达阳性乳腺癌患者的无复发生存率低于MAGE-C2蛋白表达阴性的患者(χ2＝4.467，P＝0.035)。多因素Cox回归分析显示，临床分期(HR＝4.715，P＝0.004)、淋巴结转移(HR＝3.827，P＝0.023)和MAGE-C2蛋白表达(HR＝4.229，P＝0.026)是乳腺癌患者无复发生存的独立影响因素。对照组和TSA组乳腺癌细胞中未见MAGE-C2 mRNA表达，5-aza-CdR组乳腺癌细胞中可见MAGE-C2 mRNA表达(MCF-7细胞为0.2914±0.0274，MDA-MB-231细胞为0.4808±0.0288)，联合应用5-aza-CdR和TSA可使乳腺癌细胞中MAGE-C2 mRNA表达进一步增加(MCF-7细胞为1.0357±0.0644，MDA-MB-231细胞为1.6013±0.0675)。结论MAGE-C2是肿瘤特异性抗原，其表达与乳腺癌患者的不良预后有关，DNA甲基化和组蛋白乙酰化可能是调控MAGE-C2基因表达的重要机制。

简介：摘要目的探讨过表达血管内皮生长因子(VEGF)对颅脑损伤大鼠神经保护作用及作用机制。方法60只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、脑损伤组和VEGF组。脑损伤组和VEGF组大鼠建立颅脑损伤模型，对照组仅分离皮肤，不进行颅脑损伤。VEGF组大鼠经颅内注射过表达VEGF的腺相关病毒1×1010 vg/只，对照组和脑损伤组大鼠经颅内注射对照腺相关病毒1×1010 vg/只；3组治疗4周后，采用神经行为学评分分析大鼠神经功能；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分析脑组织炎性因子的水平；采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色观察大鼠脑组织凋亡水平；采用免疫荧光染色分析脑组织神经元细胞数量。计量数据比较采用方差分析。结果VEGF组大鼠改良神经功能评分(mNSS)评分[(7.29±2.98)分]明显低于脑损伤组[(12.54±3.90)分]，差异有统计学意义(t＝4.819，P<0.05)。VEGF组大鼠逃避潜伏期[(28.18±5.44)s]明显高于脑损伤组[(43.59±7.30)s]，差异有统计学意义(t＝6.115，P<0.05)。VEGF组大鼠穿台次数[(50.14±6.32)s]明显高于脑损伤组[(38.74±8.19)次]，差异有统计学意义(t＝4.905，P<0.05)。VEGF组大鼠脑组织神经元细胞数量[(43.89±7.18)个/视野]明显高于脑损伤组[(31.44±6.39)个/视野]，差异有统计学意义(t＝4.103，P<0.05)。VEGF组大鼠外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β炎性因子水平[(103.48±8.18)、(167.39±9.28)、(114.52±9.87) pg/ml]明显低于脑损伤组[(187.38±12.47)、(215.31±14.21)、(165.83±13.09) pg/ml]，差异均有统计学意义(t＝3.198、3.004、2.896，P<0.05)。VEGF组大鼠脑组织TUNEL阳性率[(15.33±4.28)%]明显低于脑损伤组[(29.41±5.39)%]，差异有统计学意义(t＝3.174，P<0.05)。结论过表达VEGF可显著降低炎性因子水平和神经细胞凋亡，进而保护颅脑损伤大鼠神经功能和学习记忆能力。

简介：摘要目的探讨肝母细胞瘤(hepatoblastoma，HB)肿瘤组织中信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator oftranscription 3，STAT3)高表达的DNA甲基化机制。方法以湖南省儿童医院普外一科于2016年5月至2019年3月收治的20例HB患儿为研究对象，其中男12例，女8例，中位年龄为33个月，年龄范围为3~72个月；3例甲胎蛋白含量<3 000 μg/L，17例甲胎蛋白含量>3 000 μg/L；7例为胎儿型HB，7例为胚胎型HB，1例为未分化型HB，5例为混合型HB；按HB的PRETEXT分期系统分期，Ⅰ期3例，Ⅱ期6例，Ⅲ期6例，Ⅳ期5例。手术切取HB肿瘤及癌旁正常组织，肿瘤组织的切除范围参照术前影像学检查结果，并扩大1~2 cm切除，癌旁正常组织需切取离肿瘤边缘至少2 cm的正常组织。将肿瘤组织作为实验组，癌旁正常组织作为对照组。采用实时定量聚合酶链反应(quantificational real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR)及蛋白质印迹法检测实验组和对照组中STAT3和TET的表达水平。采用亚硫酸氢盐测序PCR(bisulfite sequencing PCR，BSP)技术检测实验组和对照组中STAT3启动子区DNA甲基化水平。使用染色质免疫共沉淀(chromatin Immunoprecipitation，ChIP)-定量聚合酶链反应(quantitative PCR，qPCR)检测实验组和对照组中STAT3启动子区TET1结合水平，并将实验组中TET1结合水平与STAT3启动子DNA甲基化水平做相关性分析。结果在两组间STAT3的表达水平差异方面，qRT-PCR检测结果显示，实验组与对照组STAT3的表达水平相比(8.43±5.05比1.03±0.41)，实验组STAT3的表达水平显著升高，差异具有统计学意义(t＝-6.53，P<0.001)；蛋白质印迹法检测证实了实验组STAT3表达水平的上调，实验组与对照组相比(0.96±0.17比0.37±0.13)，差异具有统计学意义(t＝-12.13，P<0.001)。在两组间STAT3启动子DNA甲基化水平的差异方面，BSP检测结果显示，实验组与对照组STAT3启动子区DNA甲基化水平相比(0.52±0.10比0.82±0.06)，实验组STAT3启动子区DNA甲基化水平显著降低，差异具有统计学意义(t＝11.73，P<0.001)。实验组的STAT3 mRNA水平与其启动子区DNA甲基化水平的相关性分析结果显示，STAT3 mRNA水平与其启动子区DNA甲基化水平呈显著负相关，差异具有统计学意义(r＝-0.704，P＝0.001)。qRT-PCR检测显示实验组与对照组TET的表达水平相比(4.81±2.25比1.10±0.42)，实验组TET1表达水平明显上调，差异具有统计学意义(t＝-7.227，P<0.001)；两组间TET2和TET3的表达差异无统计学意义，实验组与对照组TET2表达水平为1.33±0.54比1.07±0.46(t＝-1.624，P＝0.113)，TET3表达水平为1.77±1.03比1.33±0.89(t＝-1.43，P＝0.161)。蛋白质印迹法检测结果显示实验组与对照组TET1表达水平相比(0.77±0.18比0.27±0.09)，实验组TET1表达水平增加，差异具有统计学意义(t＝-11.392，P<0.001)。在两组间STAT3启动子区TET1的结合水平方面，ChIP-qPCR结果显示，实验组与对照组相比(3.72±1.47比1.28±0.73)，实验组STAT3启动子区TET1结合水平显著升高，差异具有统计学意义(t＝-6.63，P<0.001)。实验组STAT3启动子区TET1结合水平与STAT3启动子区DNA甲基化水平的相关性分析结果显示，实验组STAT3启动子区TET1结合水平与DNA甲基化水平呈显著负相关，差异具有统计学意义(r＝-0.658，P<0.01)。结论HB患儿肿瘤组织中TET1的表达升高可能是导致STAT3启动子DNA低甲基化，进而过度表达的原因之一。

简介：摘要目的探讨黑色素瘤相关抗原C2(MAGE-C2)在乳腺正常组织、良性病变组织和癌组织中的表达、表达机制及临床意义。方法分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法检测60例乳腺正常组织、60例乳腺良性病变组织和60例乳腺癌组织中MAGE-C2 mRNA和蛋白的表达，分析其与乳腺癌患者临床病理特征及预后的关系。以DNA甲基化酶抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-aza-CdR)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)干预人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231后，采用RT-PCR法检测MAGE-C2 mRNA表达的变化。结果乳腺癌组织中MAGE-C2 mRNA阳性表达率为61.7%(37/60)，MAGE-C2蛋白阳性表达率为58.3%(35/60)，乳腺正常组织和良性病变组织中未见MAGE-C2 mRNA及蛋白的表达。MAGE-C2蛋白表达与乳腺癌的病理类型、组织学分级、脉管瘤栓有关(均P<0.05)。MAGE-C2蛋白表达阳性乳腺癌患者的无复发生存率低于MAGE-C2蛋白表达阴性的患者(χ2＝4.467，P＝0.035)。多因素Cox回归分析显示，临床分期(HR＝4.715，P＝0.004)、淋巴结转移(HR＝3.827，P＝0.023)和MAGE-C2蛋白表达(HR＝4.229，P＝0.026)是乳腺癌患者无复发生存的独立影响因素。对照组和TSA组乳腺癌细胞中未见MAGE-C2 mRNA表达，5-aza-CdR组乳腺癌细胞中可见MAGE-C2 mRNA表达(MCF-7细胞为0.2914±0.0274，MDA-MB-231细胞为0.4808±0.0288)，联合应用5-aza-CdR和TSA可使乳腺癌细胞中MAGE-C2 mRNA表达进一步增加(MCF-7细胞为1.0357±0.0644，MDA-MB-231细胞为1.6013±0.0675)。结论MAGE-C2是肿瘤特异性抗原，其表达与乳腺癌患者的不良预后有关，DNA甲基化和组蛋白乙酰化可能是调控MAGE-C2基因表达的重要机制。

简介：摘要目的探讨T-框蛋白5(TBX5)基因在结直肠癌组织中的表达，TBX5对结直肠癌细胞侵袭转移能力的影响及机制。方法免疫组化法检测90例结直肠癌组织和癌旁正常黏膜组织中TBX5的表达，分析TBX5表达与结直肠癌患者临床病理特征及预后的关系。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot检测不同结直肠癌细胞株中TBX5的表达。合成TBX5高表达质粒，转染人结直肠癌细胞株HT-29，细胞计数试剂盒8法检测细胞活性，细胞划痕实验和Transwell小室侵袭实验检测细胞的迁移侵袭能力，RT-qPCR和Western blot法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-7、p21、p16、p27、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)的mRNA和蛋白表达情况。结果结直肠癌组织中TBX5蛋白表达的阳性率为24.44%(22/90)，明显低于癌旁组织(65.56%，P<0.001)。结直肠癌组织中TBX5的表达与浸润深度、淋巴结转移及神经侵犯有关(均P<0.05)。结直肠癌组织中TBX5蛋白表达阳性的22例患者生存时间为(60.2±2.4)个月，优于表达阴性的68例患者[(44.3±2.8)个月，P<0.05]。人结肠癌细胞株HT29、SW620、SW480、LOVO、HCT116中，HT29细胞TBX5的mRNA和蛋白表达最弱。TBX5转染组HT29细胞中TBX5的mRNA和蛋白表达均明显高于阴性对照组和空白对照组(P＝0.043，P<0.001)，吸光度明显低于阴性对照组和空白对照组(均P<0.001)，G0/G1期细胞比例升高(P＝0.009)，G2/M期细胞比例降低(P<0.001)，迁移和侵袭能力明显降低(均P<0.001)。TBX5转染组细胞的PCNA、MMP-2、MMP-7表达减弱，而p21、p16、p27表达增强(均P<0.05)，TIMP-1表达无明显变化(P>0.05)。结论TBX5低表达是结直肠癌患者预后差的标志，TBX5可能是通过抑制增殖和侵袭转移相关基因而抑制了结直肠癌的进展。

简介：摘要目的探讨胰腺癌组织中鸟嘌呤核苷酸解离抑制因子2(RhoGDI2)的表达与临床病理的关系及可能机制。方法选择2004年6月至2014年6月期间60例胰腺癌患者为研究对象；取相邻的胰腺癌癌旁组织为对照组。检测RhoGDI2的表达，并对RhoGDI2的表达与胰腺癌临床病理进行统计学分析。结果胰腺癌组织中RhoGDI2的表达水平高于癌旁组织，差异有统计学意义（P<0.05）；胰腺癌组织中RhoGDI2表达的阳性率(76.67%)显著高于癌旁组织(45.00%)，差异有统计学意义（χ2=2.4918,P=0.0127）；胰腺癌组织中RhoGDI2的表达与病理分期、分化程度、淋巴结转移、肿瘤大小有显著相关性（P<0.05）。结论RhoGDI2在胰腺癌中呈高表达；胰腺癌中RhoGDI2的表达参与了胰腺癌的发病、转移和进展。

简介：摘要沙盘游戏疗法融合了荣格的分析心理学和东方哲学文化的广泛而有效的心理治疗技术，在大学生心理健康咨询中扮演着重要的角色，沙盘游戏疗法对大学生抑郁情绪具有很好的缓解作用，弄清沙盘游戏的对抑郁情绪的作用机制，可以给盘游戏的理论研究和实践带来一定的启示意义。

简介：摘要：目的：探讨大学生抑郁症 的发病率、临床特征和相关心理因素， 为大学生抑郁症的预防与治疗奠定基础 。方法：运用量表筛选、会谈和精神科大夫诊断相结合的方法，筛查出 200例抑郁症患者 ，作为研究组，并随机抽取 200名心理健康的学生作为对照组，运用量表调查相关心理因素，将两组进行对照研究。结果：研究组与对照组在以下因子上的得分存在差异：五态人格中的太阴纬度；述情障碍各因子得分及总分；防御方式中的被动攻击、躯体化、不成熟防御机制、升华；结论：抑郁症 大学生在人格、述情障碍、防御方式上具有一定特征。

简介：

简介：本文总结出运动性猝死的运动项目以跑步、军训为主,猝死的原因以心源性为主,提出从加强学生健康教育,动态监测大学生身体素质与运动性猝死高发的运动项目,系统训练提升大学生体适能,加强师生急救培训等方面探讨运动性猝死防控机制研究。

简介：摘要目的探讨过表达线粒体融合蛋白2（Mfn2）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肺纤维化的抑制作用及其机制。方法离体培养人胚肺成纤维细胞（HELF），待细胞生长贴壁率达80%以上进行消化传代，选取状态良好的细胞进行实验。给予5 mg/L脂多糖（LPS）刺激制备ARDS细胞模型（LPS组）；并将75 mol/L携带线粒体融合蛋白2腺病毒载体（Adv-Mfn2）转染到HELF中（Adv-Mfn2+LPS组）；同时设空白对照组（完全培养基培养）和空载腺病毒载体（Adv-vector）+LPS组作为对照。采用磺基罗丹明B（SRB）法观察各组细胞培养0、12、24、36、48 h的增殖情况；Hoechst 33342染色后，共聚焦显微镜下观察细胞形态学改变；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测抗凋亡基因Bcl-2和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）的蛋白表达；采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测Bcl-2和caspase-3的基因表达。结果经LPS刺激12～48 h，LPS组细胞增殖率随时间延长而逐渐增加，而且明显高于空白对照组〔12 h：（10.75±1.51）%比（0.73±1.22）%，24 h：（20.09±1.71）%比（1.15±1.12）%，36 h：（20.58±1.55）%比（1.20±1.12）%，48 h：（21.30±1.51）%比（1.23±1.10）%，均P<0.01〕；LPS组与Adv-vector+LPS组各时间点细胞增殖率比较差异则均无统计学意义；而Adv-Mfn2+LPS组过表达Mfn2后12、24、36、48 h的细胞增殖率分别为（8.93±1.14）%、（10.52±1.24）%、（10.72±1.30）%、（10.91±1.20）%，均较LPS组明显降低（均P<0.05）。共聚焦显微镜下显示，空白对照组细胞核大小不一，部分细胞核碎裂或核固缩，形成凋亡小体；LPS组和Adv-vector+LPS组细胞核呈圆形或椭圆形，大小均匀，仅出现个别凋亡细胞；而Adv-Mfn2+LPS组过表达Mfn2后，凋亡细胞较LPS组增多。Western blotting和RT-qPCR检测结果显示，给予LPS刺激后，LPS组Bcl-2表达较空白对照组明显上调〔Bcl-2蛋白（Bcl-2/GAPDH）：0.68±0.01比0.29±0.01，Bcl-2 mRNA（2-ΔΔCT）：2.23±0.34比1.00±0.00，均P<0.01〕，而caspase-3的表达较空白对照组明显下调〔caspase-3蛋白（caspase-3/GAPDH）：0.37±0.02比0.66±0.02，caspase-3 mRNA（2-ΔΔCT）：0.31±0.05比1.00±0.00，均P<0.01〕；与LPS组比较，Adv-Mfn2+LPS组过表达Mfn2蛋白后，Bcl-2表达明显下调〔Bcl-2蛋白（Bcl-2/GAPDH）：0.46±0.01比0.68±0.01，Bcl-2 mRNA（2-ΔΔCT）：1.45±0.14比2.23±0.34，均P<0.01〕，caspase-3表达明显上调〔caspase-3蛋白（caspase-3/GAPDH）：0.54±0.02比0.37±0.02，caspase-3 mRNA（2-ΔΔCT）：0.88±0.10比0.31±0.05，均P<0.01〕。结论Mfn2蛋白参与ARDS肺纤维化，可能与线粒体介导的抑制细胞增殖途径有关。

简介：摘要目的探究叉头框蛋白A2(FOXA2)对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响和潜在的分子机制。方法收集2019年1月至2020年12月武汉大学中南医院10例肝细胞癌患者肝癌组织和癌旁组织，其中男性7例，女性3例，平均53岁。检测人肝癌细胞系中FOXA2的表达，肝癌细胞系HepG2中表达最高用于后续实验。FOXA2过表达和阴性对照质粒转染HepG2细胞。免疫组化和实时荧光定量聚合酶链反应检测FOXA2的表达。Western印迹检测FOXA2、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、B细胞淋巴因子-2(Bcl-2)、基质金属蛋白酶(MMP)7、葡萄糖转运蛋白(GLUT)1等的表达。免疫荧光检测细胞增殖，Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭。结果肝癌组织中FOXA2 mRNA及蛋白相对表达低于癌旁组织，差异均有统计学意义(均P<0.05)。FOXA2过表达组细胞增殖率(30.0±3.2)%、迁移细胞(10.6±1.1)个、侵袭细胞(12.8±0.8)个，低于阴性对照组(67.0±3.6)%、(81.0±5.4)个、(74.8±4.5)个，差异均具有统计学意义(均P<0.05)。肝癌细胞HepG2过表达FOXA2后HIF-1α及其下游分子VEGFA、MMP7、GLUT1、Bcl-2表达下降。结论FOXA2通过调控HIF-1α信号通路抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭能力，FOXA2是治疗肝癌的潜在靶点。