简介：目的观察茶多酚（EGCG）对长波紫外线（UVA）引起的人皮肤成纤维细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其相关机制。方法以强度为10J/cm2的UVA照射原代培养的人皮肤成纤维细胞,并在照光前后加入浓度为50mg/L的EGCG干预处理,照光后24h收集细胞,以比色法检测细胞上清液中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）含量变化;实时定量PCR（Real-timePCR）法检测p66ShcmRNA表达水平变化。结果UVA照射后可引起细胞中SOD和GSH-Px水平下降,MDA活性增加,并增强细胞p66ShcmRNA表达;加入EGCG干预可明显恢复SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,并抑制p66Shc表达（P＜0.05）。结论EGCG可有效保护人皮肤细胞免于UVA氧化损伤,其机制可能与调控p66Shc基因表达有关。

简介：随着特应性皮炎患者日益增多及中西医结合疗效令人期待,对其病因及病理机制研究渐受重视。特应性皮炎乃基因与环境交互作用产生,除了易感基因还要环境中有诱发因素才会发病。中医观点之禀赋不耐与西医的遗传因素相对应。环境因素中,马拉色菌所扮演的角色近年来有许多重要突破,中医最近的研究也有找到针对马拉色菌感染的中草药单体。治疗上结合口服抗组胺药加外用激素及中药外治或内服,疗效令人满意。展望未来,建议中医可追循西医脚步,在相关的免疫机理中寻找更有效中草药单体,以期能将中医治疗从辅助治疗晋升为主流方案。

简介：目的研究盐酸戊乙奎醚对重度有机磷并发接触性皮炎患者的治疗机制。方法40例重度有机磷并发接触性皮炎患者随机分为盐酸戊乙奎醚治疗组及阿托品治疗组；采集入院12、48、72h接触性皮炎患者皮损渗出物，用ELISA法检测高迁移率族蛋白B1（HMGBl）、肿瘤坏死因子（TNF）-α的浓度。结果盐酸戊乙奎醚治疗组皮损渗出物中HMGBl、TNF-α浓度低于阿托品治疗组，二者差异有显著统计学意义（P〈0．01）。结论盐酸戊乙奎醚通过抑制接触性皮炎皮损处炎症细胞中HMGBl、TNF-α的表达，减轻有机磷中毒的皮肤炎症反应。

简介：

简介：目的通过对梅毒螺旋体（treponemapallidum,TP）脂肽激活巨噬细胞产生细胞因子以及脂肽所诱导的免疫耐受对信号通路的影响进行研究,为进一步完善TP感染人体的免疫学过程,解释TP感染人体后引起的血清固定现象提供理论依据。方法不同浓度的TP脂肽刺激经PMA诱导THP-1细胞转化的巨噬细胞,利用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测其分泌细胞因子的水平,并通过阻断CD14受体后,检测巨噬细胞对合成脂肽的反应能力以及合成脂肽耐受刺激后诱导巨噬细胞产生免疫耐受的能力。采用Westernblot法检测细胞内的信号转导分子。结果3种合成脂肽诱导巨噬细胞分泌白细胞介素（IL）-β及IL-8的能力随着脂肽浓度升高而递增。CD14受体阻断后,IL-1β及IL-8分泌水平均明显减少。合成脂肽经耐受后刺激的IL-1β及IL-8分泌水平明显低于直接刺激的细胞因子的水平。合成脂肽在耐受刺激下,其巨噬细胞内的信号转导分子toll样受体2（tolllikereceptor2,TLR2）和核转录因子kappaB（NF-κB）P65的蛋白表达显著减少。结论3种合成脂肽均能诱导巨噬细胞产生IL-1β及IL-8。合成脂肽通过激活巨噬细胞膜表面CD14受体分子,活化下游信号通路,从而诱导细胞因子产生。合成脂肽能够诱导巨噬细胞模型产生免疫耐受,其可能机制为通过TLR2激活下游NF-κB信号通路,减少炎性细胞因子产生。

简介：皮肤真菌病分为浅部真菌病、皮下真菌病及系统性真菌病皮肤累及,是人类真菌感染最常见的表现形式。浅部真菌病和皮下真菌病主要通过直接接触和外伤接种产生。系统性真菌病所致的皮肤表现通常是病原体从内脏器官经血液或局部组织播散感染所致。致病性真菌的生物学特征以及病原体与宿主免疫细胞的互相作用对皮肤真菌感染的演变发挥重要作用。

简介：目的观察联合应用复方卡力孜然酊、窄谱中波紫外线（NB-UVB）和复方甘草酸苷片治疗白癜风的疗效及安全性。方法将120例白癜风患者随机分为4组。A组，外用复方卡力孜然酊3次／d，NB—UVB照射每周3次，口服复方甘草酸苷片3次/d，2片／次；B组外用复方卡力孜然酊及口服复方甘草酸苷片，方法同A组，B组每次外用复方卡力孜然酊30min后，非暴露部位曝光10～30min；C组外用丁酸氢化可的松软膏，2次／d。口服复方甘草酸苷片，方法同A组；D组外用丁酸氢化可的松软膏，方法同C组。疗程3个月，结束后比较4组疗效。结果共99例患者完成治疗和随访。3个月后，A、B、C、D各组患者靶皮损有效率分别为86．77％、72．36％、46．21％和28．57％。各组有效率差异均有统计学意义。结论复方卡力孜然酊、NB—UVB及复方甘草酸苷片联合治疗白癜风疗效满意。

简介：报道一45岁印度中部女性患者面颈部多发性隆起。前臂、躯干有红斑，但皮损以面颈部为主。查体，面部多发性、肉样的红斑伴轻度瘙痒，无渗出，面部也有散在的红斑性丘疹和结节。颈部检查显示多发性红斑，多数呈线状排列，中心有溃疡和结痂。上肢显示多发性红斑，大多已形成溃疡。患者两年前出现无溃疡性斑块，已在村庄周围不同诊所治疗过，在巴罗达被当作麻风反应病例。患者是一位乡村农民，健康状况似乎良好，无其他不适，无发热、感觉麻木，未触及神经粗大。肝脾淋巴结未触及，黏膜正常，主述复发性浅表溃疡但可自发缓解。无咳嗽、关节痛，体重无明显变化，生命体征正常。常规检查显示血红蛋白10g％，红细胞沉降率（ESR）30mm／h，谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）轻度升高。胸片示上纵隔轻度增宽伴右侧气管旁叶状阴影，显示为右气管旁淋巴结。B超（USG）显示轻度脾大伴有扩大的主动脉旁和主动脉前结节。胸腹部CT扫描显示气管旁、纵隔、主动脉前和主动脉旁淋巴结病，轻度脾大和马蹄肾。没有明显的免疫抑制迹象，即没有白血病、淋巴瘤、癌、人类免疫缺陷病毒感染（HIV）或任何胶原血管病。患者CD4计数正常，为581／μl（正常范围，290～2600／μl）。糖尿病可能是引起免疫抑制的原因，患者仪在治疗后期发现糖尿病，目前口服降糖药已控制。肾脏外形正常，无中枢神经系统（CNS）症状和体征。两处斑块皮肤活榆，显示真皮肉芽肿浸润伴大量吞噬寄生虫的臣噬细胞。巨噬细胞内包含小的圆形、卵圆形类酵母菌，周同有明亮的晕，淋巴细胞和浆细胞较少，组织象主要为吞噬寄生虫的巨噬细胞，表皮变化不明显。诊断为组织胞浆菌病。此外在新德里高级皮肤科行过碘酸．希夫（PAS）和嗜银染色阳性，证实

简介：背景：在缺血状态下，细胞外基质（ECM）的代谢与内稳态对氧张力很敏感。作者假设在慢性局部缺血性肢体中，未受创伤的皮肤由于继发缺氧异常，容易导致皮肤损害。方法：对14例因外周血管疾病行膝以下截肢术的患者，在进行缺血定量检测后，收集未受创伤的远端缺血性和近端非缺血性配对皮肤活检标本。并在行全膝关节置换术（TKR）和静脉曲张（VV）手术的患者中收集年龄和部位匹配的对照者。明胶酶谱法测定基质金属蛋白酶（MMP）-2与MMP-9的表达，Western印迹法和ELISA测定MMP-1，反向酶谱法测定MMP组织抑制因子（TIMP）。

简介：目的：研究CD14＋单核细胞Toll样受体（TLRs）表达在复发性生殖器疱疹疾病中的表现。方法：本组抽取我院于2011年11月至2013年11月收治的复发性生殖器疱疹患者35例作为观察组,取同期入院体检正常的30例作为对照组,分析两组患者TLRs受体表达情况。结果：观察组患者的外周血单核细胞TLR4、TLR8、TLR9分别为（38.84±23.19）、（94.26±4.63）、（96.93±4.39）,对照组患者的外周血单核细胞TLR4、TLR8、TLR9分别为（19.73±8.68）、（101.68±5.17）、（97.06±4.22）,其中观察组的TLR4、TLR8与对照组存在显著差异,差异具有统计学意义（P〈0.05）。两组患者的外周血单核细胞TLR9无明显差异,不具统计学意义（P〉0.05）。复发次数≥6次/年与复发次数〈6次/年患者的复发性生殖器疱疹患者外周血单核细胞TLR4、TLR8、TLR9之间无显著差异,不具统计学意义（P〉0.05）。结论：复发性生殖器疱疹患者发病期间,单核细胞TLR4、TLR8的增强能够提高免疫细胞抗病毒作用。

简介：银屑病（Psoriasis，PS）是一种遗传和环境共同作用，以角质形成细胞过度增殖为特征，由免疫介导的慢性炎症性皮肤病。银屑病病理过程中，调控基因表达的小分子RNA（miRNAs）、易感基因以及细胞因子，三者之间有着重要的关联。之前的研究往往集中三者其中的某一方面，这样并不能够良好地理解其完整病理过程。本综述从系统生物学（Systemsbiology）的整体角度，整合前期研究者的数据信息，探讨miRNAs、易感基因、细胞因子在银屑病发病机制之间的关联以及相互调控作用。本文综述miRNAs、易感基因以及细胞因子生物网络在Ps病理过程的进展，为银屑病病理机制提供一个全新视角。

简介：伴鱼鳞病的中性脂质贮存异常(NLSDI;Cha-narin-Dorfman综合征)是一种鱼鳞病样综合征,经常伴有脂质水解酶CGI-58的突变。组织活检经油红O染色证实存在中性脂滴,以及(或)在血涂片中可见白细胞,同时伴有多系统相互异常的影响和瘙痒性鱼鳞病样红皮病,这些都可以作为NLSDI的诊断依据。作者调查了3例临床诊断为NLSDI的非亲缘关系患者的鱼鳞病样红皮病的发病机制。基底层存在渗透功能障碍和角质层(SC)缺乏完整性,但如特应性皮炎患者一样,这种障碍的恢复率也较正常人快。基底层屏障异常与脂微粒分泌有关,其首先在板层状小体中分离,然后在角质层小间隙内形成无层相,这可由四氧化钌经防油脂白色树脂包埋固定后显示。在胶体硝酸镧注入后,多余的水/溶质的移动被限制于角质层的小间隙内,并进一步固定在非层体区域。多余储存脂类的层相分离机制不仅对NLS-DI,也包括其他几种遗传性鱼鳞病样脂质代谢疾病如隐性X-连锁鱼鳞病和2型Gaucher病提出了统一的发病机制。伴鱼鳞病的中性脂质贮存异常的发病机制和屏障功能障碍(Chanarin-Dorfman综合征)@DemerjianM.@CrumrineD.A.@M...

简介：皮肤病皮损的暴露性、疾病的复杂性和多数使用外用药物的特点导致疾病对患者的生活质量影响很大,相应更需要医生具备较高的同理心,从而能够更好地与患者沟通。该文从皮肤科的特点论述了同理心的训练和培养在皮肤科教学过程中的重要性。

简介：目的：探讨鬼臼毒素纳米脂质载体（POD-NLC）诱导人永生化阴道上皮细胞（VK2/E6E7）凋亡的作用及机制.方法：取对数期生长VK2/E6E7细胞,分别加入POD-NLC和Caspase抑制剂Z-VAD-FMK共同培养24小时.实验分为4组：A组：空白对照组;B组：0.25μg/mLPOD-NLC＋Caspase抑制剂组;C组：1μg/mLPOD-NLC＋Caspase抑制剂组;D组：空白NLC＋Caspase抑制剂组.采用流式细胞仪检测ROS水平,qPCR检测AIFmRNA表达,蛋白印迹检测各组细胞AIF、cyt-C蛋白表达.结果：B组、C组均可以上调ROS、AIF、cyt-C水平,与A组及D组相比均有统计学差异（P值均〈0.05）;B组与C组AIFmRNA及AIF蛋白表达无统计学差异（P值均〉0.05）;ROS、cyt-C各组间比较均有统计学意义（P值均〈0.05）.结论：鬼臼毒素纳米脂质载体可以通过非Caspase依赖途径诱导永生化阴道上皮细胞凋亡.

简介：皮肤位于人体表面,易于观察及分析,因此皮肤病学是最适宜应用各种图像技术的临床二级学科,也是人工智能在医学研究的主要应用领域之一。皮肤病学涵盖2000多种不同皮肤病,皮肤健康和皮肤疾病是发生率最高的医学问题（几乎每个人均有）。

简介：在实践性教学中培养医学生的临床思维模式具有重要意义。该文从培养医学生临床思维模式的具体内容入手,结合中医皮肤科的临床特点,从收集资料、现状分析、提出鉴别、推断诊断、制定方案几个方面系统阐述了临床思维模式培养的关键环节,探讨了在实践性教学中如何引导学生领会知识并运用到临床工作中去。

简介：性对于人类本来是普遍的问题,早在先秦时代就有学者把性解释为“饮食男女”等。提出这种观点者首先是孔门儒学传人,由此可以认为,在中国把性当作“科学”来研究,并努力阐发有关的性教育观念,当属先秦儒家代表人物的有益作为。回瞻今世,在我们生活的星球上有不少成年男性和女性,(他们不分国别、地区),总在贪婪地寻求着性的系列“服务或刺激”(指卖淫、嫖娼……),由此导致世界上性病不断泛滥,人与人之间的道德伦理日益沦丧。正由于这些存在于人类间的丑恶现象,才使世间

简介：目的观察中药凉血活血复方水醇粗提液对人永生化表皮细胞（HaCaT）的增殖抑制效应和诱导细胞凋亡作用的影响，探讨该复方治疗银屑病的可能机制。方法将不同浓度的凉血活血复方水醇粗提液分别作用于体外培养的HaCaT细胞，采用MTT法检测凉血活血复方水醇粗提液对细胞的增殖抑制作用以及药物的有效浓度；采用倒置显微镜、透射电子显微镜观察细胞处理前后的形态学改变：流式细胞术检测细胞周期的变化及凋亡比率。结果凉血活血复方以时间和浓度依赖性方式抑制HaCaT细胞增殖，作用24、48、72h其IC50分别为155．83mg／mL、71．57mg／mL，41．27mg／mL。细胞形态学和流式细胞仪检测发现药物以浓度依赖性的方式干扰细胞周期、诱导细胞凋亡，细胞分裂周期阻皆滞于G2／M期。结论凉血活血复方可能通过抑制角质形成细胞的增殖、诱导其凋亡而治疗银屑痛。

简介：

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