简介:低密度脂蛋白受体相关蛋白(low-densitylipoproteinreceptor-relatedprotein,LRP)系低密度脂蛋白受体(LDLR)家族中的一员,属内吞性受体,能与多种配体结合发挥其病理生理学效应。文章就该蛋白基本特征、与胆固醇代谢、动脉粥样硬化和AB沉积的关系及其基因多态性与疾病的相关性进行了综述。
简介:目的探讨cyclinD1/D2/D3在大鼠脑胶质瘤组织中的表达。方法将体外培养的大鼠C6胶质瘤细胞(细胞数为3×10^5个)借助动物立体定向仪接种于Wistar大鼠左侧尾状核区,解剖标本,行组织病理学检查及GFAP、cyclinD1/D2/D3免疫组化检测。结果cyclinD1/D2/D3均呈阳性表达。cyclinD1/D3主要在细胞胞核表达,cyclinD2主要在胞浆表达,部分在胞核表达,不同存活期荷瘤鼠瘤组织中cyclinD1/D2/D3表达量不同。结论cyclinD1/D2/D3过分表达参与调节大鼠脑胶质瘤增殖。荷瘤鼠生存期与cyclinD家族蛋白的表达呈负相关关系。
简介:目的通过检测短暂性脑缺血发作(transientisehemiaattach,TIA)患者血清血清超敏C反应蛋白(highsensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP)水平,研究hs—CRP与ABCD2评分的相关性来探讨炎症反应与TIA预后的关系。方法回顾性分析以2009年最新TIA定义为诊断标准的TIA患者70例,根据ABCD2评分进行危险分级,比较各级患者血清hs-CRP平均水平的差异。结果低危组(0~3分)、中危组(4~5分)分别与高危组(6~7分)hs—CEP水平有统计学差异(P〈O.05),中危组与低危组间无统计学差异(P〉0.05);0~2分患者血清hs—CEP平均水平随ABCD2分值增高呈轻度上升趋势,5~7分患者血清hs—CRP平均水平随ABCD2分值增高而增高,以7分者为最著。结论hs-CRP与TIA患者ABCD2评分正相关。
简介:目的探讨环氧合酶-2抑制药塞来昔布对慢性颞叶癫痫大鼠海马核因子-κBp65和P-糖蛋白表达的影响,以及核因子-κBp65和P-糖蛋白与颞叶癫痴发病机制的关系,以为环氧合酶-2抑制药用于抗癫痼药物辅助治疗提供实验依据。方法采用大鼠海马CA3区微量注射海人酸的方法制备颞叶癫痫动物模型,免疫组织化学染色和Westernblotting法观察塞来昔布治疗后大鼠海马核因子-κBp65和P-糖蛋白表达变化。结果与对照组相比较,颞叶癫痫大鼠海马核因子-κBp65、P-糖蛋白表达水平,以及核因子-κBp65核移位现象明显增加(均P〈0.05);经塞来昔布治疗后,海马组织中核因子-κBp65、P-糖蛋白表达水平及核因子-κBp65核移位现象显著改善,与模型组比较差异有统计学意义(均P〈0.05)。结论核因子-κBp65和P-糖蛋白在颞叶癫痼慢性期表达上调、核因子-κBp65核移位现象增加,有可能是难治性癫痫发生与发展的分子生物学机制之一。环氧合酶-2抑制药塞来昔布通过降低慢性颞叶癫痫大鼠海马CA3区核因子。KBp65和P-糖蛋白表达水平,抑制核因子-κBp65核移位,最终降低炎性反应,逆转多药耐药而发挥抗癫癫作用。
简介:目的探讨脑梗死患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-relatedphospholipaseA2,Lp-PLA2)及超敏C反应蛋白(high-sensitivityC-reactiveprotein,hs-CRP)水平与颈部动脉粥样硬化性斑块的关系。方法选择2017年1月-2018年3月郑州市第三人民医院诊断为脑梗死的患者243例,另外选择同期体检的无脑梗死患者120例作为对照组。2组研究对象均检测血清Lp-PLA2、hs-CRP水平。依据颈部动脉超声检查结果将脑梗死患者进一步分为无斑块组、稳定斑块组和易损斑块组。结果①脑梗死患者的血清Lp-PLA2([180.04±35.02)ng/mLvs(152.13±39.67)ng/mL,P=0.014]、hs-CRP[(10.02±0.47)mg/Lvs(2.64±0.33)mg/L,P=0.017]水平高于对照组。②稳定斑块组([162.96±11.34)ng/mL,P=0.013]和易损斑块组([197.79±32.56)ng/mL,P=0.004]Lp-PLA2水平高于无斑块组([143.67±12.35)ng/mL];易损斑块组Lp-PLA2水平高于稳定斑块组(P=0.007),差异均有统计学意义。③易损斑块组血清hs-CRP水平[(12.86±1.67)mg/L]高于稳定斑块组[(10.82±0.53)mg/L,P=0.029]及无斑块组([9.54±0.47)mg/L,P=0.037],差异有统计学意义。结论在脑梗死患者中,血清Lp-PLA2与hs-CRP可能与颈部动脉粥样硬化斑块的发生及其不稳定性有关。
简介:目的探讨不同病理级别人脑神经胶质瘤组织中p57^kip2/p21^cip1mRNA的表达变化及其关系。方法采用实时荧光定量PCR检测p57^kip2/p21^cip1mRNA在68例脑胶质瘤组织和16例非肿瘤脑组织中的表达水平。结果①p57^kip2mRNA在脑胶质瘤中的表达水平显著低于非肿瘤脑组织(P〈0.01),且其表达水平与肿瘤病理级别呈显著负相关(rs=-0.495;P〈0.01)。②p21^cip1mRNA在脑胶质瘤中的表达水平与非肿瘤脑组织相比无显著差异(P〉0.05),但其表达水平与肿瘤病理级别呈显著负相关(rs=-0.615;P〈0.01)。结论p57^kip2/p21^cip1的异常表达可能与人脑胶质瘤的发生和发展有密切相关,其表达水平可反映肿瘤的恶性程度。
简介:目的探讨脑梗死患者血清白蛋白、球蛋白水平及其比值变化及对预后的影响。方法选择自2006年6月至2010年6月于兴义市人民医院神经内科住院治疗的120例急性脑梗死患者为研究对象Ⅰ组,选择同期具有脑血管病风险因素且与Ⅰ组危险因素匹配的110例个体为研究对象Ⅱ组,选择同期体检健康的90例志愿者为研究对象Ⅲ组。比较3组对象血清白蛋白、球蛋白、白蛋白/球蛋白比值、纤维蛋白原、外周血细胞的差异。随访2年后比较3组对象中白蛋白/球蛋白比值≥1.45及白蛋白/球蛋白比值〈1.45个体的预后差异。结果Ⅲ组、Ⅱ组及Ⅰ组血清球蛋白、纤维蛋白原、白细胞水平依次升高,组间比较差异有统计学意义(P〈0.05);Ⅲ组、Ⅱ组及Ⅰ组血清白蛋白水平、白蛋白/球蛋白比值依次降低,组间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。随访2年后Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组再发脑血管病发生率分别为24.1%、18.5%及2.3%,组间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。Ⅰ、Ⅱ组白蛋白/球蛋白比值〈1.45亚组患者发生脑血管病事件风险是白蛋白/球蛋白比值≥1.45亚组患者的3.6倍。结论血清白蛋白、球蛋白水平及白蛋白/球蛋白比值与脑梗死发生密切相关.脑梗死及脑血管病危险人群白蛋白/球蛋白比值降低者较白蛋白/球蛋白比值正常者发生脑血管病事件风险增加。
简介:目的构建大鼠神经营养因子3(NT-3)基因真核表达载体并观察其在真核细胞内的表达情况。方法采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术从大鼠脑组织总RNA中扩增NT-3基因cDNA序列,将其克隆到真核表达载体pcDNA3中,经酶切鉴定和序列分析后,以阳离子脂质体Li-pofectamine2000介导转染L929细胞,应用免疫细胞化学和westernblot鉴定NT-3在细胞内的表达。结果RT-PCR产物为822bp的特异片段,重组质粒pcDNA3/NT-3酶切后产生822bp和5.2kb的片段,DNA测序证实822bp片段的碱基序列与大鼠NT-3基因序列完全一致,成功构建了pcDNA3/NT-3重组质粒。将其转染真核细胞后,免疫细胞化学、westernblot结果表明NT-3能在真核细胞中正确表达。结论成功构建了重组真核表达质粒载体pcDNA3/NT-3,为后续的研究奠定基础。
简介:目的探讨脑胶质瘤U87细胞中AKT2基因表达对替尼泊苷(VM-26)敏感性的影响。方法体外将慢病毒介导的AKT2-shRNA表达载体转染胶质瘤U87细胞,作为实验组;转染GFP—shRNA的U87细胞作为阴性对照组,未转染的U87细胞作为空白对照组。应用RT—PCR、Westernblot检测3组U87细胞中AKT2mRNA和蛋白的表达变化。应用MTT法检测3组U87细胞对VM-26敏感性的变化。结果与阴性对照组和空白对照组比较,实验组转染后的U87细胞AKT2mRNA和蛋白的表达水平明显下降(P〈0.01)。实验组VM-26对U87细胞的半数抑制量(IC50)为(6.46±0.42)μg/ml,阴性对照组为(1.16±0.25)μg/ml,空白对照组为(1.15±0.22)μg/ml,实验组与两对照组间差异有统计学意义(P〈0.05)。结论AKT2-shRNA抑制AKT2基因表达,能增加人脑胶质瘤U87细胞株对化疗药物VM-26的敏感性。
简介:目的探讨细胞周期蛋白p21^Waf1/cip1和p27^Kip1在功能性垂体腺瘤中的表达,及其与患者临床特征、预后的关系。方法构建包含6例正常垂体、36例侵袭性腺瘤(侵袭组)和58例非侵袭性腺瘤(非侵袭组)石蜡标本的组织芯片;免疫组化染色检测p21^Waf1/cip1和p27^Kip1蛋白的表达水平;MALDI-TOF法分析p21^Waf1/cip1和p27^Kip1启动子甲基化水平。分析垂体腺瘤患者p21^Waf1/cip1和p27^Kip1蛋白表达水平与其临床特征的关系。结果侵袭组高表达p21^Waf1/cip1者为8例(22.2%),H-Score值为148±28.4;非侵袭组高表达p21^Waf1/cip1者为39例(67.2%),H-Score值为217.2±43.2;侵袭组高表达p27^Kip1者为10例(27.8%),H-Score值为122.1±31.1;非侵袭组高表达p27^Kip1者为37例(63.8%),H-Score值为187.2±36.6。两组的p21^Waf1/cip1和p27^Kip1表达水平的差异均有统计学意义(χ^2=18.01,P=0.000;χ^2=11.52,P=0.001)。p27^Kip1表达水平与血清促乳素水平呈负相关(r=-0.237,P〈0.01)。CpG位点甲基化检测显示,p27^Kip1启动子甲基化水平〉50%的为7/33,其中4个位点的差异有统计学意义(P〈0.01)。结论功能性垂体腺瘤的p21^Waf1/cip1和p27^Kip1表达水平降低与肿瘤的侵袭行为有明显关系;启动子甲基化程度影响p27^Kip1的表达水平。
简介:目的研究CIC-2、CIC-3氯通道在氯化锂一匹罗卡品大鼠慢性癫痫模型中分布和表达的变化,探讨其在癫痫发作病理机制中的作用。方法Wistar大鼠采用随机数字表法分成致痫组(60只)与对照组(20只),其中致痫组根据处死及处理时间又分为24h组、14d组与30d组,每组20只。致痫组复制氯化锂-匹罗卡品大鼠慢性癫痫模型,在发作后24h、14d、30d时,分别予以:(1)免疫组化染色,观察CIC-2、C1C-3氯通道蛋白在海马表达的分布情况及其致痫后不同时点的吸光度似)值的变化;(2)RT—PCR,观察C1C-2、C1C-3氯通道mRNA在致痫后不同时点的变化。结果(1)与对照组比较,致痫后14d至30d,致痫组免疫反应阳性神经元数和A值明显减少和降低,差异有统计学意义(p〈0.05);C1C-2mRNA表达降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。(2)与对照组比较,致痫组致痫后24h,海马CA1、CA3及齿状回各层C1C-3免疫反应阳性神经元数和A值明显增加和升高,差异有统计学意义(P〈O.05);C1C-3氯通道mRNA表达明显增加,差异有统计学意义fK0.05)。结论癫痫慢性期的发作和C1C-2氯通道的减少有关。
简介:目的探讨慢病毒干扰细胞周期检测点激酶1、2(Chk1、Chk2)基因表达对脑胶质瘤细胞放射治疗敏感性的影响。方法根据基因库数据提供的Chk1及Chk2基因核苷酸序列,各选择设计一条适合转录短发夹RNA(shRNA)的DNA序列,构建慢病毒并转染胶质瘤细胞系U87细胞进行传代扩增。用实时PCR和免疫印迹法分别在mRNA和蛋白水平上测定Chk1及Chk2的表达。转染后U87胶质瘤细胞经X线照射48h后,进行细胞周期和凋亡的检测。结果成功包装慢病毒后转染U87细胞,实时PCR检测Chk1和Chk2的干扰效应,其抑制率分别为73.74%和85.12%。细胞周期检测显示照射组和照射干扰Chk2组的细胞大部分阻滞在GYM期;照射干扰Chk1组细胞放射治疗后的凋亡率较对照组和干扰Chk2组细胞明显增高(P〈0.05)。结论慢病毒转染细胞可以有效的将干扰Chk1和干扰Chk2基因带到U87细胞并发挥作用,干扰Chk1和Chk2可以增加U87细胞对放射治疗的敏感性,为胶质瘤的治疗提供了新的治疗途径。