简介:通常认为癫痫发作本身是由大脑网络的异常过度兴奋,导致神经元高度同步的神经电活动造成的。作者首次报道应用微电极记录方法,发现癫痫患者发作时的一系列单个神经元的成串的棘波放电。与传统观念不同,即使在很小的皮层采样空间.在发作的起始和传播过程中,神经元棘波放电的形式各异,在时相上也不同步。可能的原因是发作的起始和传播是由不同性质神经元间极为复杂的相互作用导致的。与此对应的是随着所有神经元的棘波放电的完全停止,癫痫发作也就终止了。值得注意的是,在发作开始数分钟前,即使是癫痫起始区以外的神经元的电活动已经有明显的变化。提示有必要重新审视目前对于癫痫形成机制的理解,同时可根据皮层神经元的棘波放电形式而对癫痫发作进行预防。
简介:目的探索在社区人群中降低脑卒中发病率的有效措施.方法在"八五""九五"期间,在上海市静安区的两个街道约9万人群中开展社区脑血管病综合性防治研究.结果经过9年干预,干预社区脑卒中总发病率呈波动性下降,2000年干预社区脑卒中发病率为130.2/10万,与1991年相比下降了25.8%.而监测社区脑卒中总发病率呈波动性上升,2000年监测社区脑卒中发病率为187.4/10万,与1991年同组相比上升了13.2%.1996~2000年脑卒中平均发病率与同组的1991~1995年相比,干预社区下降了13.0%,而监测社区上升了11.0%.干预社区不同年龄性别人群的发病率变化趋势与程度不一致,其中以75~84岁人群下降最为明显.结论以开展健康教育和积极控制高血压、糖尿病为主的综合干预措施对降低脑卒中的发病率效果明显.
简介:目的同步考量脑损伤后大鼠与认知功能较为密切的脑区N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)表达与认知功能的变化。方法参照Feeney法建立大鼠创伤性脑损伤模型,伤后1d,2d,4d,7d1).2免疫组化SABC法检测大鼠额叶皮质、海马区、基底前脑区NMDAR1表达,以行走实验、平衡实验及记忆功能测定评估大鼠认知障碍变化。结果轻、中型脑损伤组大鼠于伤后2d认知障碍最严重,分别于伤后3,7d基本恢复正常。轻型、中型脑损伤组脑额叶皮质、海马区、基底前脑区NMDAR1均于伤后1d升高,于2d降至较低水平后再呈缓慢增高趋势,与认知障碍变化趋势呈同步变化,且中型脑损伤组NMDAR1表达高于假手术组与轻型脑损伤组(P〈0.05)。结论大鼠经创伤性脑损伤后,额叶皮质、海马区、基底前脑区细胞中的NMDAR1含量和损伤后认知障碍的变化趋势有相似性;创伤性脑损伤后表达增加的NMDAR1对大鼠认知功能有加重损害作用。
简介:目的探讨轻中度颅脑损伤(TBI)后凝血功能变化与手术预测之间的关系。方法2013年10月~2015年9月在我院治疗的55例轻中度TBI患者,根据住院期间是否需要开颅手术分为手术组(8例)和非手术组(47例)。比较两组患者入院时血小板计数、纤维蛋白降解产物(FDP)、国际标准化比值(INR)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原和D-二聚体之间的差异。结果手术组患者凝血功能明显低于非手术组,其中APTT、FDP和D二聚体明显低于非手术组(P〈0.05~0.01);而两组血小板计数、INR和纤维蛋白原比较,差异无统计学意义(均P〉0.05)。结论轻中度TBI患者凝血功能障碍和异常纤维蛋白原溶解与手术预测相关;临床应将其用于预测TBI患者的手术需要及预后。
简介:目的研究血脂异常与缺血性脑卒中及其各亚型的关系。方法收集516例缺血性脑卒中患者及131例非缺血性卒中对照组个体的血脂情况,包括血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)等指标,对其进行统计分析比较。并将其中131例缺血性脑卒中患者根据TOAST分型标准进行分型,将各亚组的血脂水平与对照组再进行比较。结果缺血性脑卒中组的HDL水平明显低于对照组,TC/HDL比值明显高于较对照组。其余血脂成分,包括TC、TG、LDL则未发现存在显著差异。亚组比较中,大动脉粥样硬化性卒中(LAA)组、心源性脑栓塞(CE)组、小动脉闭塞性卒中或腔隙性卒中(SAO)组的HDL水平明显低干对照组,而他们的TC/HDL比值则明显高于对照。其余血脂成分比较未见统计学差异。其他原因卒中(SOE)及不明原因卒中(SUE)均显示与血脂各成分无相关性。结论HDL在缺血性脑卒中患者明显降低,其保护因素降低可能是卒中发生的原因之一。TC/HDL比值可作为衡量血脂异常与缺血性卒中关系的指标之一。需要进一步进行基于卒中分型基础上的更大样本量的研究。
简介:目的观察体外培养小鼠皮层神经元机械损伤后微小核糖核酸-124(miR-124)的表达变化,初步探讨miR-124对小鼠创伤性脑损伤后神经轴突再生与修复可能的影响。方法孕15—18dC57BL/6种孕鼠胚胎脑皮质层神经元体外培养7d,以10μL移液器塑料滴头在培养皿内划割,造成机械性损伤,伤后不同时间点(1h,6h,12h,24h,72h,144h)分别采用实时定量聚合酶链法(RT—PCR)检测miR-124和蛋白质印记法(WesternBlot)检测神经纤毛蛋白(Nrp-1)、微管相关蛋白(Tau)、生长相关蛋白43(Gap-43)的表达水平。然后用miR-124模拟物和抑制剂分别对体外培养的皮层神经元进行干预,观察miR-124表达量的改变对实验的影响。结果神经元机械损伤后miR-124和Nrp-1、Tau、Gap-43的表达均显著升高(P〈0.05),且存在一定的正相关性。用miR-124模拟物和抑制剂分别显著升高和降低miR-124的表达后,Nrp-1、Tau、Gap-43表达显著下降,其中抑制剂组下降较模拟物组明显(P〈0.05)。结论创伤区miR-124的适度高表达可能与轴突再生有密切联系,这为本课题组今后尝试梯度调控miR-124以调节神经轴突再生与修复提供了实验依据。
简介:目的探讨经皮血管内支架置入手术后血流动力学的变化规律,找出影响其变化的相关因素.方法对78例经皮血管内支架置入手术治疗的症状性和非症状性颈动脉狭窄患者的临床特点及影像学资料进行回顾性分析.通过脑血管造影检查评估支架置入手术前后对比剂在脑内的灌注变化,同时按照血流灌注积分表获得具体分值;经Logistic统计回归模型筛选、分析影响手术后脑血流循环灌注程度的相关因素,并对手术前后血流动力学的改变进行半定量分析,从而确定重要相关因素.结果手术后,78例患者中58例(74.36%)对比剂灌注流速明显改善,其中血流灌注1级者46.15%(36/78),2级者20.51%(16/78),3级者7.69%(6/78).经直线回归分析显示,手术后脑血流灌注改善程度与手术侧动脉狭窄严重程度呈显著正相关(P<0.001),在所构建的Logistic多因素回归模型中,对比剂灌注流速的改善程度分别与手术侧颈动脉狭窄程度(OR=2.1×1010,P<0.01)、患者年龄(OR=0.8791,P=0.017)以及对侧颈动脉狭窄程度(OR=0.0149,P=0.014)呈显著相关;而与手术后颈动脉狭窄改善程度无关.结论经皮血管内支架置入术可有效改善脑血流灌注;其血流动力学得到改善的作用机制是解除狭窄后多因素的相互作用结果.
简介:目的观察急性脑卒中患者体感诱发电位(SEP)改变特点,评价其对于脑功能监测的价值。方法对58例脑梗死、27例脑出血和11例蛛网膜下腔出血患者,检测发病后不同时期(1~12d)SEP和血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)改变,结合中国卒中量表评分(CSS)、Barthel指数、Glasgow-Pittsburgh昏迷量表评分以及颅脑影像学检查结果,分析与临床神经功能缺失的关系。25例年龄和性别匹配的正常人作为对照。结果发病后4d内各型脑卒中患者的SEP—P15、N20、P25和P40峰潜伏期较正常对照显著延长(P〈0.01)。脑出血和脑梗死患者发病后4d内SEP异常率高于发病后5~12d测定结果。发病后4d内,幕下脑出血和后循环脑梗死患者SEP—N20峰潜伏期与其病灶大小呈正相关(P〈0.01)。脑出血和脑梗死患者SEP—N20峰潜伏期与其血清NSE水平和CSS评分呈正相关(P〈0.01)。各型脑卒中患者SEP—N20峰潜伏期与其Glasgow-Pittsburgh昏迷量表评分呈负相关(P〈0.01)。结论SEP—N20峰潜伏期异常反映脑出血和脑梗死患者脑损伤和神经功能缺失严重程度,并可作为评估蛛网膜下腔出血患者昏迷程度的指标。
简介:目的观察颅内囊性动脉瘤瘤壁超微病理性结构,预测颅内囊性动脉瘤进展。方法在光学显微镜及电子显微镜下观察12例颅内多发动脉瘤(19个标本)、15例单发动脉瘤及9例重型颅脑损伤患者(对照组)脑血管标本的血管壁组织结构。同时采用免疫组化方法检测各组血管壁标本中的Ⅳ型胶原表达情况。结果在动脉瘤标本中可见动脉瘤壁的内皮细胞损伤、弹力板不完整或缺失及平滑肌细胞坏死,与正常大脑中动脉动脉壁有明显的差异;动脉瘤壁Ⅳ型胶原表达较对照组显著减低(P〈0.05)。结论颅内囊性动脉瘤壁中各层结构的形态及分布特点与正常大脑中动脉动脉壁存在较大差异,这可能是颅内囊性动脉瘤容易破裂的原因。
简介:目的研究海战条件下开放性颅脑爆震伤动物模型颅脑影像学的变化特点。方法以狗颅中线向左(右)1cm,眶上缘向上1cm交界处为爆炸中心位置。将15只犬根据爆炸距离(爆炸源最低点距爆炸点的距离)分为3组,分别为3mm组、3.5mm组、4mm组。比较各个组的爆炸效果,选出最适的爆炸距离为3.5mm。再将20只犬随机分为对照组(非海水浸泡),实验组(海水浸泡)。以爆炸距离3.5mm致伤后,实验组犬受伤脑组织浸泡于海水环境中,比较两组犬致伤3h、5h、8h后颅脑CT的动态变化。结果经颅脑动态CT观察测量,实验组犬8h内脑水肿出现时间晚于对照组,同时脑水肿程度明显轻于对照组。结论海水浸泡在8h内可以明显延缓脑水肿出现。
简介:目的制作永久性双侧颈总动脉结扎大鼠模型,研究假手术组、手术组术后1,3,7,14,21,30d大鼠血清内皮生长因子的变化。方法制作永久性双侧颈总动脉结扎大鼠模型,随机取手术组6只。另外,取假手术组6只。模型制作后1,3,7,14,21,30d,观察大鼠血清内皮生长因子,30d后Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验来检测大鼠的学习记忆能力。结果手术组大鼠学习记忆能力较假手术组明显下降,手术组大鼠血清内皮生长因子1,3,7,14,21d较假手术组明显升高,30d血清内皮生长因子下降。结论永久性双侧颈总动脉结扎可造成稳定的脑缺血,早期可使血清内皮生长因子升高,30d后血清内皮生长因子下降。
简介:目的利用基于体素的形态学分析(VBM)研究原发性帕金森病患者嗅觉相关脑区结构改变及其与嗅觉障碍之间的关系,探讨其作为早期诊断的可能性。方法应用“五味嗅觉测试液”对26例诊断明确的早期原发性帕金森病患者进行嗅觉功能检测,并与年龄、病程和病情严重程度[帕金森病统一评价量表(UPDRS)]进行相关分析。磁化准备快速梯度回波序列获取三维结构图像,SPM5软件后处理,通过配准、分割获得白质密度图像,经调试获得白质体积图像。结果帕金森病组患者嗅觉察觉阈值和嗅觉识别阈值分别为0.66±0.84和2.41±0.74,显著高于对照组的-0.64±0.83和1.08±0.54(Z=4.455,P=0.000;t=4.898,P=0.000)。帕金森病组患者嗅觉功能与年龄(察觉阈值:n=0.199,P=0.330;识别阈值:n=0.256,P=0.207)、病程(察觉阈值:n=0.123,P=0.550;识别阈值:n=0.055,P=0.789)及UPDRSⅢ评分(察觉阈值:n=0.229,P=0.260;识别阈值:rs=0.379,P=0.056)无明显相关性;UPDRS总评分与嗅觉察觉阈值无相关性(rs=0.314,P=0.118),但与嗅觉识别阈值呈正相关(n=0.397,P=0.045)。与对照组相比,原发性帕金森病组患者右侧枕叶(BA17~19区)、左侧扣带回后部(BA23,30,31区)、左侧枕叶(BA18,19区)和左侧中央旁小叶(BA3~5区)白质密度,以及双侧枕叶(BA17~19区)、左侧扣带回后部(BA23,30,31区)和左侧中央旁小叶(BA3~5区)白质体积均增加,且左侧扣带回后部白质密度增加与嗅觉识别阈值呈负相关(rs=0.496,P=0.010)。结论原发性帕金森病患者嗅觉功能明显减退,但与年龄及病程均无相关性。有嗅觉减退的早期帕金森病患者其嗅觉相关脑区,尤其是神经纤维通过的白质脑区存在明显的病理变化,可能提示帕金森病患者嗅觉障碍是中枢神