简介:目的检测肺腺癌恶性胸腔积液中相关的miRNA表达,探讨miRNA表达与预后的关系。方法采用miRNA芯片技术筛选10例肺腺癌患者恶性胸腔积液miRNA表达谱,结合临床分析可能与预后有关的miRNA。采用实时荧光定量PCR(QPCR)技术检测84例肺腺癌恶性胸腔积液标本中miRNA表达,结合临床预后分析确认表达差异的miRNA。结果在5例无进展生存期(PFS)≥5个月和5例PFS≤2个月患者中,芯片筛查显示共13种miRNAs表达变化倍数〉2倍。在84例不同预后肺腺癌胸腔积液患者中选取miR.146a、miR-16、miR-155、miR-484、miR-134、miR-141、miR.106b和miR-93共8个miRNA进行QPCR验证,发现仅miR-93和miR-146a表达存在差异(P〈0.05),miR-93在预后好的患者中表达升高,变化倍数为2.41倍,miR-146a在预后好的患者中表达下降,变化倍数为0.46倍。结论miR-93在预后好的患者恶性胸腔积液中高表达,miR-146a则相反,其可能成为判断肺癌恶性胸腔积液患者预后新的分子标志物。
简介:目的探讨肺腺癌组织中ROS1蛋白的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学染色法(immunohistochemical,IHC)检测332例肺腺癌组织和55例相应癌旁正常肺组织中ROS1蛋白的表达,分析ROS1蛋白表达与临床病理特征。表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR)。间变性淋巴瘤激酶(anaplasticlymphomakinase,ALK)和患者术后复发转移的关系。结果ROS1蛋白在肺腺癌组织和相应癌旁正常肺组织中的阳性表达率分别为6%(20/332)和0,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05);ROS1蛋白阳性表达在不同年龄。性别肺腺癌患者中的差异无统计学意义(P〉0.05);与吸烟史及TNM分期有关(P〈0.05),ROS1蛋白阳性组和阴性组中位无病生存期分别为19个月和42个月,差异有统计学意义(P〈0.05),1年复发率分别为30%和13.5%,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论ROS1蛋白在肺腺癌组织中低表达,ROS1对肺腺癌患者术后生存期和复发转移有一定影响,检测肺腺癌患者ROS1蛋白对指导个体化治疗有重要意义。
简介:目的探讨肺良性转移性平滑肌瘤的临床病理特征,组织发生及鉴别诊断。方法通过光镜、免疫组化染色,对一例肺良性转移性平滑肌瘤的病理学特点进行观察,并进行文献复习。结果巨检:楔形肺组织大小3cm×2cm×1cm,切面暗红,可见一直径0.5cm大小的结节,界清。光镜特点:瘤细胞为长梭形,呈束状、交织状排列,胞浆淡染,胞核梭形、类圆形,两端钝圆,染色质较粗,轻度异型,未见核分裂像。瘤组织与周围组织分界清楚,周边部为单层立方上皮细胞,瘤组织内可见上皮细胞衬里的裂隙,周围可见受挤压的肺泡结构。免疫组化特点-梭形瘤细胞SMA、Desmin、Vimentin、ER(个别细胞)、PR阳性,CK7、CK20、CD31、CD34、HMB45均阴性。结论肺良性转移性平滑肌瘤是一种来源于子宫平滑肌瘤的良性肿瘤,非常罕见,诊断时必须结合病史、影像学检查、病理组织学及免疫组织化学特点才能做出诊断。
简介:目的探讨微小RNA-1253(miR-1253)在肺腺癌细胞株中的表达及其对肺腺癌细胞增殖、迁移侵袭能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测肺腺癌A549、NCI-H1299、NCI-H157、A973及GLC-82细胞株中的miR-1253表达水平,将miR-1253mimics和miR-1253inhibitor分别转染至A973和NCI-H157细胞,以转染阴性对照质粒NC的细胞为阴性对照(NC)组。MTS实验、克隆形成实验及Transwell迁移侵袭实验检测不同miR-1253表达对A973和NCI-H157细胞增殖、克隆形成及侵袭转移能力的影响。结果QPCR检测结果显示,A549、NCI-H1299、NCI-H157、A973及GLC-82细胞中miR-1253相对表达量分别为0.92±0.06、0.06±0.03、1.10±0.26、0.03±0.01、0.45±0.08。A973细胞转染miR-1253mimics后miR-1253相对表达量显著升高(P<0.05),NCI-H157细胞转染miR-1253inhibitor后miR-1253相对表达量显著下降(P<0.05)。与NC组比较,转染miR-1253mimics能够显著抑制肺腺癌细胞A973的增殖活性、平板克隆形成能力(166.0±29.3vs.371.0±31.4,P=0.001)、迁移(91.1±32.1vs.166.7±33.9,P=0.008)以及侵袭能力(74.4±20.5vs.145.6±28.8,P=0.001);而miR-1253inhibitor能够上调NCI-H157的增殖、平板克隆形成细胞数目(545.0±61.9vs.337.0±39.7,P=0.008)、迁移(246.7±36.7vs.151.1±32.9,P<0.001)以及侵袭能力(231.1±38.8vs.137.8±27.3,P=0.001)。
简介:目的检测肺腺癌病人化疗前后血清可溶性Fas(sFas)水平探讨其临床意义。方法应用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测60例肺腺癌病人化疗前后血清sFas水平并同时检测30例正常人血清sFas水平作对比分析。结果肺腺癌病人血清sFas水平明显高于正常对照组(P〈0.01)。血清sFas水平与临床分期有关,与肺腺癌病人性别、年龄、细胞分化程度无关,Ⅳ期肺腺癌血清sFas水平明显高于Ⅲ期和Ⅱ期(P〈0.01),Ⅲ期明显高于Ⅱ期(P〈0.01),化疗后有效(完全缓解和部分缓解)病人血清sFas水平明显低于化疗前(P〈0.01)。结论血清sFas与肺腺癌的发生及发展有一定关系,检测血清sFas有可能成为肺腺癌辅助诊断、病情发展及化疗疗效观察的一项有价值的指标。
简介:目的探讨环氧合酶-2(COX-2)和表皮生长因子受体(EGFR)在人肺腺癌(PAC)组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测39例PAC组织中COX-2和EGFR的蛋白表达。结果COX-2、EGFR蛋白在PAC中的阳性率分别为:76.92%、53.85%。在PAC中COX-2、EGFR蛋白的阳性率分别与癌旁增生肺组织、正常肺组织相比,差异均有极显著性(P〈0.01)。COX-2的蛋白表达与病人吸烟、肺腺癌的分化程度、TNM分期以及淋巴结转移均密切相关(P〈0.05)。而EGFR的蛋白表达仅与PAC病人的TNM分期、淋巴结转移之间密切相关(P〈0.05)。在39例人肺腺癌中,COX-2、EGFR蛋白表达之间呈显著正相关(P=0.006,r=0.470)。结论COX-2和EGFR在人PAC中呈高表达,二者可能协同促进PAC的发生发展以及侵袭和转移。
简介:目的探讨肺腺癌组织中层粘连蛋白-5(LN-5)表达及其与人表皮生长因子受体(EGFR)基因突变关系。方法收集2015年1月至2015年12月57例肺腺癌及其配对癌旁组织标本,采用免疫组化SP法检测LN-5蛋白表达,同时通过液相芯片技术检测EGFR基因突变状态,分析LN-5表达与肺腺癌临床病理特征的关系以及与EGFR基因突变的相关性。结果肺腺癌组织中LN-5蛋白阳性表达率为21.1%(12/57),癌旁组织中为1.7%(1/57),差异有统计学意义(P〈0.05)。EGFR敏感突变(E19+E21)的发生率为43.9%(25/57),EGFR非敏感突变(野生型+E20)的发生率为56.1%(32/57)。LN-5蛋白表达与淋巴结转移和EGFR突变有关(P〈0.05),与TNM分期无关(P〉0.05)。LN-5表达与EGFR突变呈负相关(r=-0.283,P〈0.05)。结论LN-5在肺腺癌组织中的表达升高,且其表达与EGFR突变状态具有相关性。
简介:目的总结电子支气管镜联合球囊导管行肺段染色定位与切除过程中的护理配合重点。方法回顾2014年10月至2016年9月在江苏省肿瘤医院应用电子支气管镜联合球囊导管经双腔气管内插管进行肺小结节染色定位,随后行胸腔镜下靶肺段切除术的24例肺部小结节患者的术中护理配合,特别是在定位前器材的准备、球囊导管的安放、亚甲蓝染液及空气的灌注、胸腔镜下靶肺段的切除等重点环节的护理操作过程。结果经过严谨的护理配合,24例肺小结节患者的肺段亚甲蓝染色定位顺利完成,在全胸腔镜下精准切除小结节所在的肺段,患者术后7-10天均康复出院。结论在肺小结节切除术中应用电子支气管镜联合球囊导管行肺段染色定位技术进行精准肺切除的手术效果良好,具有安全、准确、易行等特点。熟练的定位护理配合可提高靶肺段定位成功率和缩短操作时间。
简介:目的:探讨过表达凋亡抑制基因c-FLIPS重组腺病毒对人肺腺癌细胞增殖和凋亡的作用。方法:构建过表达凋亡抑制c-FLIPs的重组腺病毒Ad5c-FLIPs,感染人肺腺癌细胞Calu-3。Real-timePCR检测感染前后c-FLIPs、CaSpaSe-8,CaSpase-1。和Bcl-2的表达。MTT法检测细胞增殖。流式细胞仪检测感染Ad5c-FLIPs后人肺腺癌细胞的凋亡情况。结果:成功构建过表达c-FLIPs重组腺病毒Ad5c-FLIPs,real-timePCR检测凋亡抑制基因c-FLIPs在Calu-3细胞株高表达,过表达c-FLIPs基因,凋亡相关基因Capae-8、CaSpae-1。和Bcl-2的表达明显降低。MTT法检测感染前后细胞增殖情况发现,过表达c-FLIPs基因可诱导细胞增殖,流式细胞仪分析经PI染色后的Calu-3细胞株,对照组和腺病毒感染组细胞的凋亡率分别为(55.17±9.68)%和(10.97±1.66)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:凋亡抑制基因c-FLIPS可明显诱导人肺腺癌细胞增殖并抑制凋亡。
简介:目的探讨肺原位腺癌(AIS)与微浸润腺癌(MIA)能谱CT特征性影像表现,研究相关病理分化情况。方法回顾性分析137例经术后病理证实的肺腺癌患者的临床资料。根据病理类型不同,分为AIS组78例和MIA组59例。分析两组患者病灶的直径、CT值、边缘是否清晰及有无毛刺征、胸膜凹陷征、空泡征,以及能量衰减曲线、病理分化情况。结果137例病灶的直径为4.1~19.8mm;磨玻璃影(GGO)109例(79.6%),混合磨玻璃影(mGGO)28例(20.4%);实性区CT值为(321±101)Hu,GGO区CT值为(578±97)Hu。AIS组病灶的平均直径短于MIA组(P﹤0.05);AIS组病灶的平均CT值明显大于MIA组(P﹤0.01)。137例病灶中边界清晰75例(54.7%),边缘可见毛刺征15例(10.9%)、胸膜凹陷征21例(15.3%),内部可见空泡征26例(19.0%)。两组病灶上述CT特征比较,差异有统计学意义(P﹤0.01)。两组患者的能谱CT能量衰减曲线均为下降型。两组患者的能量衰减曲线斜率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。两组患者高分化、中分化、低分化情况比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论能谱CT可以较好地鉴别AIS和MIA,有助于临床肺腺癌患者的早期诊断。
简介:目的比较胸椎棘突部转移肿瘤予仰卧位与俯卧位射波刀计划设计的肺体积受量,为降低正常肺组织的损伤提供参考依据。方法选取胸椎棘突部转移肿瘤9例,分别采用仰卧位计划设计与俯卧位计划设计,比较两种计划设计中肺体积受量的变化。结果仰卧位计划设计与俯卧位计划设计比较,机器跳数多14862~36337MU,肺V5高5.20~7.90Gy,肺V20高2.61~5.73Cy。脊髓体积剂量相差-2.21-2.67Gy,皮肤体积受量相差-3.93~7.85Gy,食管体积剂量相差0.28~6.39Gy。结论俯卧位计划设计比仰卧位计划设计能更好地保护肺组织,提高射线的利用率。
简介:目的探讨肺腺癌患者表皮生长因子受体(EGFR)基因突变与血清肿瘤标志物之间的关系。方法选择2015年1月至2017年12月,中国医科大学附属第四医院胸外科肺腺癌患者资料97例。采用化学发光免疫法检测患者血清各肿瘤标志物水平,并对检测结果进行统计学分析。结果女性患者EGFR基因突变率高于男性患者,非吸烟患者高于吸烟患者,差异有统计学意义(均P<0.001)。而年龄、肿瘤分期对EGFR基因突变率无影响,差异无统计学意义(P>0.05)。血清癌胚抗原(CEA)水平异常组EGFR基因突变率高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);当50μg/L0.05)。ROC曲线显示,血清CEA、CYFRA21-1水平预测EGFR基因突变的曲线下面积分别为0.740、0.609。结论肺腺癌患者女性、非吸烟患者更容易发生EGFR基因突变,血清肿瘤标志物CEA、CYFRA21-1水平对预测EGFR基因突变有一定价值。
简介:目的:探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂Bisindolylm—aleimidel对培养人肺腺癌细胞A549的端粒酶活性的影响,为体内端粒酶活性的调节机制的研究提供理论基础。方法:用不同浓度BisindolylmaleimideI处理培养人肺腺癌细胞A549不同时间后,用台盼蓝染色法检测细胞生存能力,用PCR-EIA(polymerasechainreaction-basedenzymeimmunoassay)法检测端粒酶活性。结果:PKC抑制剂Bisindolylm-aleimideI能特异地抑制培养人肺腺癌细胞A549端粒酶活性,且具有时间和剂量依赖性。该抑制剂不影响被处理细胞的生存能力,因为大多数被处理细胞能生存(>80%),不同浓度BisindolylmaleimideI处理培养人肺腺癌细胞A549不同时间后细胞生存能力无统计学差异(F=2.44,P>0.05)。此外,PCR—EIA法具有较高的灵敏度(最低检出限为15ng/μL的细胞提取物蛋白浓度)和特异性。结论:Bisindolylma-leimideI抑制培养人肺腺癌细胞A549端粒酶活性可能是通过PKC而起作用,PKC可能参与体内端粒酶活性的调节。PCR-EIA法具有较好的灵敏度与重复性,无同位素污染,简便、快速,检测成本低,无需特殊仪器,适合于各级医院推广。