简介:目的研究化疗对65岁以上的老年肿瘤患者生活质量的影响。方法采用欧洲癌症研究和治疗组织的生命质量测定量表QLQ-C30(V3.0)中文版对我院94例≥65岁的老年肿瘤患者进行问卷调查,同时进行卡氏行为状态评分。其中辅助组38例,姑息组56例。在化疗前、化疗第3个周期后分别进行测定并进行比较。结果全体患者化疗3个周期后生活质量评分显示:恶心呕吐、便秘的症状较治疗前有显著性加重评分增高,但疼痛减轻评分下降(P〈0.05);5项功能(躯体功能、角色功能、认知功能、情绪功能、社会功能)、其他症状(疲乏、睡眠、食欲下降、呼吸困难、腹泻、经济困难)和整体生活质量在治疗前后均无显著变化。与化疗前相比,辅助组患者化疗后恶心呕吐、食欲减退、便秘的症状加重(P〈0.05)。姑息组患者化疗后恶心呕吐的症状明显加重、但疼痛减轻(P〈0.05)。在化疗前后卡氏行为状态评分均未显示出明显的差别。化疗后辅助化疗组与姑息化疗组相比,姑息组在疼痛、便秘症状和经济困难的评分明显高于辅助组,姑息组的总体生活质量评分明显低于辅助组,均有统计学意义(P〈0.05)。结论老年肿瘤患者的躯体、角色、认知、情绪、社会功能受化疗的影响较小,化疗后会出现消化道症状加重,疼痛减轻,总体生活质量下降不明显。卡氏行为状态评分不能全面反映患者化疗时的生活质量,QLQ-C30(V3.0)中文版评估量表对中国老年肿瘤患者测评生活质量优于卡氏行为状态评分。
简介:目的建立一个有用的癌痛动物模型.方法将MRMT-1大鼠乳腺癌细胞接种到SD大鼠胫骨上段骨髓腔内,造成骨癌痛动物模型.用vonFrey细丝刺激足底和后肢负重测量仪分别测量机械性痛觉超敏和痛觉过敏,放射学方法评估骨破坏,同时,组织切片镜下观察肿瘤和骨结构的破坏情况.结果造模动物在14天左右开始出现机械性痛觉超敏和痛觉过敏,胫骨X线摄片显示明显的骨破坏,组织学研究显示骨髓腔内肿瘤生长,向外侵蚀破坏骨皮质,同时伴有新生的编织骨形成.结论从疼痛行为学、放射学、组织学多方面研究的结果,表明大鼠骨癌痛模型已复制成功.该癌痛模型的建立,将为我国癌痛新药的评价,尤其是研究治疗癌痛中药的疗效及作用机制提供一个有用的工具.
简介:目的:对某部舰艇官兵腰痛的流行病学进行调查。方法采用自行设计的腰痛调查问卷对某部1266名舰艇官兵进行腰痛发病状态调查,收集相关数据。按照在舰艇服役年限分为:1~5年组;6~9年组;10年以上组,分别调查各组腰痛发病率、改良(oswestry,OSW)腰痛失能评价量表评价失能情况、计算体重指数(bodymassindex,BMI),对组间数据进行对比分析。同时,研究比较腰痛官兵和非腰痛官兵的年龄、舰艇服役时间和体重指数。结果1266名舰艇官兵,腰痛组880例,发病率69.51%,年龄(37.4±9.3)岁,舰艇服役时间(9.4±8.7)年,体重指数23.98±7.75;非腰痛组386人,年龄(27.6±10.3)岁,舰艇服役时间(6.3±7.9)年,体重指数22.42±10.34。腰痛组的服役时间(P<0.05)、年龄(P<0.05)、均明显高于非腰痛组,体重指数差异无统计学意义(P>0.05)。舰艇服役1~5年官兵727人,腰痛官兵455例,发病率62.59%,舰艇服役时间(3.1±1.7)年,OSW得分8.63±4.71,体重指数23.43±13.11;舰艇服役6~9年官兵356人,患腰痛官兵263例,发病率73.88%,舰艇服役时间(6.8±1.2)年,OSW得分13.17±6.36,体重指数24.23±10.58;舰艇服役10年以上官兵183人,患腰痛官兵162例,发病率88.52%、舰艇服役时间(11.8±1.6)年,OSW得分20.26±9.13,体重指数24.72±13.36。舰艇服役10年以上的腰痛发生率较10年以下发病率高,差异有统计学意义(P<0.05),由腰痛引起的失能程度也明显重于其它两组(P<0.05)。结论舰艇官兵腰痛发病率较高,舰艇服役时间是影响腰痛发生的重要因素,应针对性地采取预防措施,减少舰艇官兵腰痛的发生。
简介:代谢组学(metabonomics/metabolomicel是近年来继蛋白质组学、基因组学、转录组学后又一迅速发展的学科川。蛋白质组学和基因组学具有累加性和补偿性,其有效的微小变化可在代谢物上得到放大,故而代谢组学是研究的最终方向。通过研究机体的代谢组变化,能更简易、精确地反映机体状态。作为一门新兴学科,其已成为后基因组时代的研究热点。而骨肉瘤作为骨肿瘤中危害性巨大的疾病,能早期发现、早期预防、早期治疗是减少其危害的最有效办法。骨肉瘤的发生、发展是一个受多基因调控的动态过程,最终导致肿瘤的代谢组学发生变化。而将代谢组学应用于骨肉瘤的研究,将有助于人们了解其发生和发展的机制、明确诊断、监测手术和化疗效果、寻找治疗新靶点等。本文就代谢组学的概况、研究方法及其在骨肉瘤诊治中的应用作一综述。
简介:神经系统肿瘤尤其是胶质瘤,生长于脑内,我们对其发生和发展的外因一无所知。然而,近一、二十年来,分子遗传学的研究发现胶质瘤属多基因病变,其发生与发展受多种基因的调节。这些基因不仅与细胞生长周期的调节、细胞生存与死亡的调节、细胞转录和生长倍增调节相关,而且还与细胞癌变的启动、肿瘤细胞的病理形态变化、肿瘤细胞的侵袭和转移,肿瘤细胞对药物的敏感性和抗药性、肿瘤细胞对放射治疗的敏感性有关。为了促进对神经系统肿瘤生物学的了解,现将胶质瘤分子遗传学的基本表现及其对肿瘤治疗学的影响作一简要介绍。星形细胞瘤有TP53、LOH17p、PDGFR、EGFR、P16、RB等基因表达,少突胶质细胞瘤有LOH19q、1p、4q等基因改变;少突星形细胞瘤主要为LOH19q与1p改变,部分肿瘤也有TP53和LOH17p基因改变,室管膜瘤则与LOH22基因及NF2和MEN1基因有关。以星形细胞肿瘤为例介绍其分子基因学对肿瘤病理形态学、侵袭和转移、凋亡和抗药及放疗的影响。通过这一介绍可对胶质瘤的分子基因学或分子病理学有一个初步的了解,从而提高对神经肿瘤WHO(2000)新分类的认识,了解按此新分类作诊断对肿瘤治疗的重要性。