简介：目的探索bcl-2-9GM-CSF的长链dsRNA(LongerdoublestrandRNA，LdsRNA)对肿瘤细胞生长的抑制作用。方法使用体外转录法制备地高辛标记的bcl一2和GM—CSF基因的LdsRNA，转染THP1、HL-60和K562髓系白血病细胞系，分别以MTT法、免疫组化、免疫荧光技术和紫外分光光度计检测细胞LdsRNA转染水平，细胞增殖，特异性bcl-2蛋白表达和细胞总蛋白含量。结果LdsRNA能显著抑制THP1细胞增殖(P<0．05)和蛋白质合成，对HL-60和K562细胞系也有一定的抑制作用。结论LdsRNA能抑制肿瘤细胞的增殖，为以后利用LdsRNA用于肿瘤的治疗奠定一定的理论基础。

简介：目的：观察熊果酸对人肝癌SMMC-7721裸小鼠移植瘤生长的抑制作用及其强度,为本药的进一步临床应用研究提供基础数据。方法：采用荷瘤裸小鼠作为移植性肿瘤实验动物模型。将裸鼠随机分为3组,每组8只,分别为阴性对照组、环磷酰胺阳性对照组和熊果酸组。阳性对照组给予环磷酰胺20mg/kg,熊果酸组给药剂量为4.5mg/kg,阴性对照组给予等量无菌注射用水,每日一次腹腔注射,连续14天。给药期间定期测定动物体重和瘤体积。实验结束后处死裸鼠,取出瘤体称重,计算肿瘤抑制率。结果：给药期间动物一般状况未见明显改变,饮食未见异常,体重较实验前有所增加。熊果酸组瘤体积缩小,瘤株抑瘤率达53.7%,阳性对照组的抑瘤率为39.2%,两组与阴性对照组比较,均有显著差异（P〈0.05）。熊果酸组和阳性对照组的相对肿瘤体积（RTV）分别为33.16±22.36,21.61±12.88,明显低于阴性对照组（62.09±32.80）（P〈0.05）,两组的相对肿瘤增殖率均小于60%。结论：熊果酸对人肝癌SMMC-7721裸小鼠移植瘤有明显的抑制作用。

简介：案导致骨髓抑制的疗效及安全性。方法选取2011年1月至2012年6月行GP方案化疗的119例恶性肿瘤患者,分为对照组（n=55）和治疗组（n=64）,两组均给予GP方案（吉西他滨1g/m2,d1、d8;顺铂20mg/m2,d1~d8;21天为1周期）,治疗组于化疗前1~2天开始口服复方阿胶浆,20ml/次,每日3次,直至化疗结束后1周。比较两组化疗期间使用重组人白细胞介素-11（rhIL-11）和重组人粒细胞集落刺激因子（rhGCSF）的剂量,以及第1、2个周期化疗前的血小板、白细胞计数及化疗后的血小板、白细胞计数最低值和因骨髓抑制导致的化疗推迟率,同时化疗2个周期后采用实体瘤疗效评价标准（RECIST）1.1版评价近期疗效。结果治疗组的rhIL-11和rhGCSF用量均低于对照组（P〈0.05）;两组第1、2个周期化疗前的血小板、白细胞计数的差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗组第1、2个周期化疗后的血小板计数最低值高于对照组（P〈0.05）,但两组第1、2个周期化疗后的白细胞计数最低值的差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗组按时完成107个化疗周期,推迟21个;而对照组按时完成75个化疗周期,推迟35个;治疗组的化疗推迟率低于对照组（16.2%vs.32.1%,P〈0.05）。对照组的有效率和临床控制率分别为49.09%和85.45%,与治疗组的43.75%和79.69%比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗组服用复方阿胶浆期间未见任何明确相关的不适感及副作用。结论复方阿胶浆可改善GP方案化疗导致的骨髓抑制,有效提高外周血中血小板水平,对化疗的近期疗效无负面影响,但其长期效果仍需进一步观察。

简介：目的探讨生长抑素抑制高危胃肠肿瘤患者术后全身炎症反应的疗效.方法将50例高危胃肠肿瘤患者术后随机分成生长抑素治疗组(26例)和对照组(24例).对照组和治疗组术后接受相同的抑酸、静脉补渍及营养支持治疗,治疗组患者术后第1d加用生长抑素(思他宁)6mg,维持24h,连续5d.所有患者均于术后开始该治疗前和术后第6d空腹抽血桩白介索6(IL-6)、白介素8(IL培)、肿瘤坏死因子α(TNF-α).比较两组患者IL-6、IL-8、TNF-α水平的变化;观察两组患者并发症发生率.结果两组患者临床病理特征无差异.在开始本治疗前,治疗组IL-6、IL-8、TNF-α水平分别为(27.90±14.23)、(33.45±11.53)、(30.17±6.72)pg/ml,对照组为(29.89±14.15)、(32.69±11.78)、(29.35±6.85)pg/ml,两组比较无统计学差异(P>0.05).完成本治疗后,治疗组IL-6、IL-8、TNF-α水平分别为(18.40±3.21)、(26.87±4.37)、(20.18±5.68)pg/ml,与治疗前比较,下降明显(P<0.05);对照组为(27.45±13.38)、(31.33±5.02)、(28.03±6.26)pg/ml,与治疗前比较,下降不明显(P>0.05);两组比较,治疗组下降幅度大(P(0.05).APACHEⅡ评分治疗组较对照组下降更明显(P<0.05).治疗组和对照组并发症发生率分别为11.5%和25%,二者比较无统计学差异(P>0.05).结论生长抑素可有效抑制胃肠肿瘤术后全身炎症反应,有利于患者术后恢复.

简介：目的:探讨凋亡抑制蛋白XIAP(X-linkedinhibitorofapoptosisprotein)在急性白血病患者中的表达及其临床意义。方法:酶联免疫吸附法检测64例急性白血病患者血清XIAP水平。结果:初发急性白血病患者血清XIAP水平明显高于正常对照组及完全缓解组(P<0.05),未缓解和复发患者XIAP水平与初诊患者无明显差异(P>0.05)。结论:XIAP水平的变化有助于急性白血病病情及疗效的判断,可作为急性白血病疗效观察的一个新指标。

简介：目的：顺铂（PDD）是原发性肝癌的基本化疗药物之一，但是毒性显著，应用明显受限；如今多种新型铂类药物已经陆续上市，因此，本研究拟观察和比较不同的铂类药物在体外实验中对于肝癌细胞株HepG2、SMMC-7721和Bel-7402的抑制作用，为临床上选择恰当的铂类药物治疗肝癌提供参考依据。方法：采用MTT法检测加入不同铂类药物后对于肝癌细胞的抑制作用，观察给药前、后肝癌细胞的形态学变化，计算半数抑制浓度，绘制肝癌细胞生长曲线。流式细胞术分析给药后细胞周期的变化。结果：给予铂类药物后肝癌细胞生长减慢，胞浆内颗粒增多；随着给药时间延长，对肝癌细胞的抑制作用逐渐增强。对于肝癌细胞的抑制作用，PDD和奥沙利铂（OXA）强于洛铂（LBP）、奈达铂（NDP）和卡铂（CBP）。流式细胞术分析不同铂类药物对细胞周期的影响趋于一致。结论：在体外研究中，铂类药物对于肝癌细胞具有抑制作用，PDD仍为基本用药，而OXA具有明显的优势，可推荐在临床上用于治疗原发性肝癌。

简介：目的观察重组人血管内皮抑制素（恩度）联合腔内化疗治疗恶性胸腹水患者的疗效和安全性。方法80例恶性胸腹水患者分为腔内恩度联合化疗组（治疗组）和腔内化疗组（对照组）。治疗前均先排尽胸腹水,治疗组在胸腔内注入顺铂（DDP）60mg和恩度60mg,在腹腔内注入DDP60mg、氟尿嘧啶（5-FU）1.0g和恩度60mg。对照组除不加入恩度外,其余同治疗组。结果在可评价的76例患者中,治疗组总有效率为79.1%,对照组57.6%,其中治疗组恶性胸水患者的有效率为88.9%,恶性腹水患者为72.0%;对照组恶性胸水患者的有效率为60.0%,恶性腹水患者为55.6%,两组疗效差异显著（P〈0.05）。全组患者耐受良好,无严重不良反应。治疗组中位生存期为5.8个月,略长于对照组的4.6个月,但两组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论腔内恩度联合化疗治疗恶性胸腹水有效且安全。

简介：背景与目的：选择性COX-2抑制剂具有诱导多种肿瘤细胞凋亡的作用，但在胶质瘤方面研究还不多见，本研究门的是探讨选择忡COX-2抑制剂塞来昔布（Celecoxib）诱导胶质瘤C6细胞凋亡，及其在诱导胶质瘤细胞凋亡的作用机制方法：应州PGE2检测、吖啶橙染色、流式细胞仪（FCM）检测不同浓度的Celecoxib对胶质瘤C6细胞作用，通过放免法检测不同浓度Celecoxib作用于胶质瘤C6细胞后PGE2的含量，通过吖啶橙染色从形态上观察治疗组细胞的形态学变化，流式细胞仪检测各组细胞发生凋亡的情况。结果：随Celecoxib浓度增加而PGE2合成减少（P〉0．05）．吖啶橙染色荧光染色对照组细胞核DNA为均匀黄色或黄绿色的荧光，治疗组（Celecoxib50μmol／L）凋亡细胞的细胞核或细胞质内可处致密浓染的黄绿色荧光或黄绿色碎片．Celecoxib浓度为12．5μmol／L和50μmol／L时．FCM法检测凋亡分别为5．83％和15．32％．Celecoxib对C6胶质瘤细胞增殖抑制作用具有浓度依赖性．细胞凋亡随浓度增加而增多。结论：Celecoxib具有诱导胶质瘤C6细胞凋亡的作用并呈剂量依赖性，随PGE2合成下降细胞凋亡增多，PGE2途径是Celecoxib诱导胶质瘤细胞凋亡机制之一．对胶质瘤的治疗有重要意义。

简介：目的：探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂Bisindolylm—aleimidel对培养人肺腺癌细胞A549的端粒酶活性的影响，为体内端粒酶活性的调节机制的研究提供理论基础。方法：用不同浓度BisindolylmaleimideI处理培养人肺腺癌细胞A549不同时间后，用台盼蓝染色法检测细胞生存能力，用PCR-EIA(polymerasechainreaction-basedenzymeimmunoassay)法检测端粒酶活性。结果：PKC抑制剂Bisindolylm-aleimideI能特异地抑制培养人肺腺癌细胞A549端粒酶活性，且具有时间和剂量依赖性。该抑制剂不影响被处理细胞的生存能力，因为大多数被处理细胞能生存(>80％)，不同浓度BisindolylmaleimideI处理培养人肺腺癌细胞A549不同时间后细胞生存能力无统计学差异(F=2．44，P>0．05)。此外，PCR—EIA法具有较高的灵敏度(最低检出限为15ng／μL的细胞提取物蛋白浓度)和特异性。结论：Bisindolylma-leimideI抑制培养人肺腺癌细胞A549端粒酶活性可能是通过PKC而起作用，PKC可能参与体内端粒酶活性的调节。PCR-EIA法具有较好的灵敏度与重复性，无同位素污染，简便、快速，检测成本低，无需特殊仪器，适合于各级医院推广。

简介：目的：探讨RASSF4在肺癌中的增殖和侵袭能力。方法：向肺癌细胞系H40和A54中导人RASSF4的cDNA质粒后，通过MTT、克隆形成实验、基质胶侵袭实验、流式细胞术等方法检测肺癌细胞的生长和侵袭能力。结果:RASSF4能够通过下调MMP2、MMP9和cyclinDl的表达，抑制肺癌细胞的侵袭、增殖及克隆形成能力。结论:RASSF4在肺癌细胞中通过抑制细胞生长及侵袭能力发挥重要的肿瘤抑制功能。

简介：总结17例胸腔内灌注重组人血管内皮抑制素（恩度）联合化疗药物治疗恶性胸腔积液的护理。通过重视心理护理，加强心脏毒性反应、胸腔置管引流和灌注化疗的护理，密切观察不良反应，预防感染等护理措施，本组患者的胸腔积液均得到有效控制，不良反应较轻，顺利完成治疗。

简介：目的：研究连接蛋白43(Cx43)基因对胶质瘤细胞增殖的抑制作用及其可能的机制。方法：以脂质体介导，将Cx43cDNA转染于内源性Cx43表达缺失的鼠C6胶质瘤细胞和人TJ905胶质母细胞瘤细胞。采用MTT法及AgNORs(核仁组成区嗜银蛋白)平均数检测细胞增殖、。TUNEL法检测细胞凋亡、划痕标记染料示踪技术检测细胞间隙连接通讯(GJIC)。应用Western蛋白印迹及免疫组化法检测CX43cDNA转染细胞前后若干与胶质瘤发生密切相关的重要生长因子及受体表达，其中包括IGF1、bFGF、PDGF、IGFBP3、EGFR。结果：胶质瘤细胞转染Cx43cDNA后细胞增殖被抑制，细胞凋亡并未增加；GJIC明显恢复。BFGF、PDGF，IGF1、IGFBP3表达显著下调，但EGFR表达无变化。结论：Cx43基因对胶质瘤细胞增殖的抑制作用与GJIC恢复以及bFGF，PDGF，IGF1，IGFBP3表达下调相关，CX43可望成为胶质瘤基因治疗的靶基因。

简介：目的观察三黄抗氧化方干预对乳腺癌患者围手术期的氧化应激血清学指标及临床症状的影响及其对血管新生的抑制作用。方法30例乳腺癌患者随机分为实验组与对照组，每组15例。实验组在基础治疗上予以术前1d至术后7d服用中药三黄抗氧化方（每天2袋，每袋100m1）；对照组的基础治疗同实验组，口服与实验组相同包装的生理盐水。两组均于术前1d，术后12h及7d测定患者血清中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）的水平；术前1d和术后6h、12h、24h及48h测定患者血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-6和血管内皮生长因子（VEGF）水平及血管内皮细胞增殖率，同时评价患者应激反应的症状积分。结果实验组患者术后第7d血清中NO水平较对照组降低，SOD水平上升；自术后12-24h，实验组患者的血清TNF-a、IL-6及VEGF水平低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；实验组自术后6h表现为显著抑制血管内皮细胞的增殖（P〈0．05）；术后24h实验组的全身应激症状积分明显改善，与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论三黄抗氧化方干预可以改善乳腺癌围手术期患者全身应激状态的临床症状及氧化应激相关的血清学指标，抑制血管内皮细胞增殖与VEGF表达。

简介：目的：研究匍枝马尾藻和铜藻多糖对人实体瘤细胞体外生长的影响。方法：采用MTT法分别观察两种海藻多糖对人肺腺癌SPC-A-1、鼻咽癌CNE-2Z、卵巢癌HO-8910PM三种细胞株体外生长的影响；瑞氏染色及流式细胞仪对其机理进行初步探讨。结果：两种海藻多糖在高浓度时对肺腺癌SPC-A-1均有一定的抑制作用，且以匍枝马尾藻多糖较为显著。对鼻咽癌CNE-2Z、卵巢癌HO-8910PM基本无抑制作用，但与5-FU联合用药时，匍枝马尾藻有一定的增敏作用，而铜藻对5-FU没有增敏作用。进一步对匍枝马尾藻体外抑瘤机理进行探讨，发现凋亡并不起主要作用。结论：海藻多糖对人实体瘤细胞体外生长有一定的影响，凋亡不是其主要作用机理。

简介：目的:探讨淫羊藿素（icrm)通过PI3K/AKT信号通路对非小细胞肺癌H460细胞增殖的影响。方法:采用MTT比色实验检测，不同浓度(0、5、10、20、40、80Jma/L)淫羊藿素处理H460细胞24、48、72h后细胞增殖抑制率，流式细胞仪检测不同浓度淫羊藿素对H460细胞凋亡的影响,Wetenblot实验检测不同浓度淫羊藿素对H460细胞中PI3K、AKT、p-AKT、Cleavd-Caspase-9蛋白质表达水平的影响。结果:淫羊藿素可抑制非小细胞肺癌H460细胞的增殖,并表现为剂量和时间依赖性（P<0.05)。0、5、10、20jmol/L淫羊藿素处理只460细胞2411后，只460细胞凋亡率分别为（4.90±1.20)%、（13.5±2.32)%、（16.47±1.90)%和(27.43±3.15)%'<0.05。淫羊藿素可下调？13民、人『1'的表达水平,降低人『1'的磷酸化^-人『1')水平，上调Clavd-Capae-9表达水平(P<0.05)。结论:淫羊藿素可能通过抑制TOKAKT信号通路激活，抑制H460细胞增殖。

简介：目的评价奥曲肽对H-22细胞株小鼠皮下移植肿瘤模型的抑制作用，探讨奥曲肽抑制肿瘤的可能机制。方法本实验共入选20只昆明小鼠，随机分为：A组(实验组)及B组(对照组)。每组包括10只小鼠。H-22细胞株(2×10^6)皮下注射于小鼠左前腋窝。注射后A组每只小鼠接受奥曲肽(100μg／kg／day×14days)腹腔注射。B组的小鼠接受相同剂量的生理盐水腹腔注射。每天测量小鼠皮下肿瘤的大小。皮下移植14d后所有小鼠均断颈处死，切除皮下肿瘤应用免疫组化染色检测VEGF,PCNA，bcl-2的表达及微血管密度(MVD)。应用TdT酶介导的dUTP缺口末端标记(TdT-mediateddUTPnickendlabeling，TUNEL)及ANNEXIN-V标记的流式细胞计检测细胞凋亡。结果移植后7d及14d，A组皮下肿瘤的平均大小明显小于B组(0．13±0．02)cm^3VS．(0．21±0．04)cm^3，P＜0．05；(0．36±0．11)cm^3VS．(0．72±0．11)cm^3，P＜0．01。B组VEGF及PCNA的表达模型高于A组(Ridit检验，P＜0．05)。B组bcl-2的表达亦高于A组，但无统计学显著性差异(Ridit检验，P＞0．05)。B组MVD亦高于A组，但无统计学显著性差异(23．30±1．81)VS．(30．6±3．41)，P=0．075。流式细胞计及TUNEL均可检测到A组细胞凋亡水平较B组显著性升高(P＜0．05)。结论奥曲肽对H-22细胞株小鼠皮下移植肿瘤模型具有抑制作用。除了抑制细胞增殖之外，抑制肿瘤血管生成及诱导肿瘤细胞凋亡可能亦是抑制肿瘤的机制之一。

简介：目的:探讨MEG3在雷公藤红素诱导的肝癌HepG2细胞凋亡和细胞增殖抑制过程中的作用。方法:采用CCK-8法检测HepG2细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Westernblot检测cleavedcaspase-3、Bax和Bcl-2蛋白的表达,real-timePCR检测MEG3的表达。结果:雷公藤红素抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡并上调MEG3的表达;敲低MEG3的表达后显著逆转了雷公藤红素诱导的HepG2细胞增殖抑制和细胞凋亡。结论:雷公藤红素通过上调MEG3的表达抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡。

简介：波替单抗（万珂）是第一个进入临床试验的蛋白酶体抑制剂。美国FDA和欧盟EMEA已批准用于治疗复发或难治性多发性骨髓瘤（MM）。继续进行中的试验用波替单抗作为一线治疗MM结果令人鼓舞。套细胞淋巴瘤（MCL）是一种攻击性的B一细胞霍奇金淋巴瘤，缺乏最佳治疗选择，临床结果证实波替单抗治疗复发或难治性MCL有效，且有预期和可处理的毒性。波替单抗合并常规药物治疗血液恶性肿瘤和有些实体瘤，如非小细胞肺癌、雄激素非依赖性前列腺癌，证明有化学增敏作用。单用波替单抗或与其他抗肿瘤联合治疗恶性肿瘤值得进一步研究。

简介：厄洛替尼及吉非替尼系小分子表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂,通过阻断细胞内受体中的ATP结合位点,阻止下游信号的传递而产生抑制肿瘤作用。目前厄洛替尼（Erlotinib,F.Hoffmann-LaRocheLtd,Basel,Switzerland）及吉非替尼（Gefitinib,AstraZeneca,London,UK）被中国SFDA批准用于含铂方案治疗失败的NSCLC的治疗，厄洛替尼联合吉西他滨则是晚期胰腺癌的标准一线治疗方案。EGFR单抗主要通过阻断受体的胞外部分而阻止依赖配体的活化及下游信号的传递。

简介：目的探讨和厚朴酚对组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)表达的影响,以及和厚朴酚和TFPI-2过表达对人胶质瘤U251细胞凋亡的影响。方法体外培养胶质瘤U87、U251、LN18、LN229、A172细胞系,荧光定量PCR(QPCR)检测不同细胞系中TFPI-2的表达。不同浓度(0、10、20、30、40和50μmol/L)和厚朴酚干预U251细胞,QPCR和Westernblotting检测TFPI-2mRNA和蛋白的表达。采用腺病毒载体pGSadeno-TFPI-2过表达U251细胞内TFPI-2的表达,流式细胞术及caspase-3试剂盒检测细胞凋亡率和caspase-3活性。结果在选取的5种不同胶质瘤细胞株中,U251和A172细胞内TFPI-2mRNA明显下降(P<0.05)。和厚朴酚呈浓度依赖性增加U251细胞内TFPI-2mRNA水平;其中50μmol/L和厚朴酚干预24h后,TFPI-2mRNA表达水平升高最明显(P<0.05)。腺病毒感染U251细胞后TFPI-2表达水平明显增加(P<0.05)。过表达TFPI-2和50μmol/L和厚朴酚干预均可增加U251细胞凋亡水平和caspase-3的活性(P<0.05)。结论和厚朴酚处理可增加U251细胞内TFPI-2的表达;和厚朴酚联合TFPI-2过表达显著诱导胶质瘤细胞凋亡。