简介：目的:探讨TGF-β1对人单核细胞来源DCs活性的影响.方法:在诱导DCs成熟时分别加入TGF-β1、IL-2+TGF-β1、CD40L+TGF-β1以及TNF-α+TGF-β1,比较不同细胞因子对DCs的细胞表面标志CD50、CD83、CD80、CD1-α、CD86、HLA-DR和CCR7表达的影响;对DCs分泌IL-12水平的作用以及DCs活化自体T细胞能力的变化.结果:TGF-β1组DCs表面标志CD83、CD80、CD86、HLA-DR、CCR7均明显低于其它各组(P＜0.05);IL-12的分泌水平低于其它各组(P＜0.05);激发自体T细胞能力亦较弱(P＜0.05);与其余各组比较,在第10天时TNF-α组DCs表面分子表达较成熟,活化T细胞能力亦较强(P＜0.05).结论:TGF-β1对DCs的成熟以及免疫活性具有明显的抑制作用,而TNF-α能够有效逆转TGF-β1的作用.

简介：在平时工作中，经常有媒体记者或者是临床、科研方面的专家跟我们咨询、索要癌症发病相关数据，当我们告诉他们目前最新的数据是2012年甚或更早的数据时，大家都疑惑不解，接下来便会问道，这都2014年年底了，怎么最新的数据才是2012年的？

简介：背景与目的：有研究表明hMena可通过EGF启动细胞内多条信号传导道路,指导细胞迁移、黏附、增殖、分化、凋亡等过程。本研究探讨EGF通过上调hMena的表达对胶质瘤细胞迁移运动能力的影响。方法：Westernblot检测经100ng/mLEGF处理的人胶质瘤细胞系LN229细胞hMena的表达情况,观察细胞形态的变化,划痕实验与Transwell检测细胞迁移运动能力。结果：100ng/mLEGF可上调人胶质瘤细胞系LN229细胞中hMena的表达（P〈0.05）,经EGF处理后LN229细胞伪足明显增多,穿过transwell小孔的细胞数为73.67±6.57,显著高于对照组（38.00±5.51）（P〈0.05）,划痕损伤后迁移的距离为（106.71±5.49）μm,显著高于对照组细胞迁移距离（69.67±6.12）μm,（P〈0.05）。结论：EGF可以上调hMena的表达,并增强细胞的迁移运动能力。

简介：目的：观察胃癌细胞黏附过程中的形态学变化,以及在此过程中整合素β1表达的部位和强度,探讨胃癌细胞黏附过程与整合素β1表达之间的关系,为抑制胃癌细胞转移的研究提供依据。方法：借助位相差显微镜观察和激光共聚焦显微镜对活体胃癌MKN1细胞黏附过程中的形态变化和整合素β1的表达部位和程度进行观察。结果：胃癌细胞首先发生形态学变化,细胞伸出伪足与培养盘和其他细胞接触形成稳定状态,在此过程中整合素β1在细胞膜的伪足部分的表达增强,并形成集落团块。结论：人胃癌MKN1细胞在黏附过程中发生形态学变化,并与整合素β1的表达增强有直接关系。

简介：随着社会明显老年化，膝关节骨关节炎及膝关节创伤性疾病越来越多，人工全膝关节置换术是治疗严重膝骨关节病及膝关节因创伤引起继发性骨关节炎临床有效的手术方法。选择适合患者的假体类型，关系到手术的成功与否。此外，临床上，还要考虑膝关节基本病变、畸形类型与膝部肌肉、韧带、软组织的质量以及患者的经济承受能力。这些因素使得临床医生的选择变得愈加困难。

简介：目的研究丹皮酚对人结肠癌LoVo细胞增殖、凋亡的影响,探讨丹皮酚抗肿瘤的作用机制.方法用丹皮酚作用于体外培养的人结肠癌LoVo细胞,用MTT(四甲基偶氮唑蓝)比色法检测LoVo细胞的生长活性,光镜下观察细胞形态学改变,流式细胞仪测定细胞凋亡率以及Bcl-2蛋白表达水平.结果丹皮酚在0.047-1.504μmol/L剂量下对体外培养的结直肠癌Lovo细胞的增殖具有抑制作用,且呈明显的剂量、时间效应关系(P＜0.05或P＜0.01).丹皮酚0.094-1.504μmol/L作用48h后,光镜可见LoVo细胞呈典型的凋亡形态学改变;流式细胞仪检测结果显示,细胞凋亡率升高,呈药物剂量依赖性,Bcl-2基因表达显著下调,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.01).结论丹皮酚对人结肠癌LoVo细胞生长具有抑制作用,其机制可能与下调Bcl-2基因表达,诱导肿瘤细胞凋亡有关.

简介：目的通过检测293例老年病人不同胃部疾病：慢性胃炎(204例)、消化性溃疡(47例)、个典型增生(23例)及胃癌(19例)中幽门螺杆菌(Hp)感染的不同阳性率，探讨老年病人幽门螺杆菌感染与胃部疾病关系的特点。方法应用快速尿素酶法，Giemsa染色法及C^14呼气实验等三种不同方法检测Hp感染。并对比不同胃粘膜病变中Hp阳性率的差异。结果老年人Hp感染与胃炎性病变、不典型增生的严重程度密切相关，在胃癌中的检出率较前二者低。结论Hp感染与胃粘膜炎性病变及不典型增生程度呈正相关，Hp在胃癌的发生发展过程中可能是早期事件。

简介：目的探讨ATRA对人结肠癌LoVo细胞sICAM-1表达的影响。方法应用ELISA法检测ATRA在不同溶度及不同作用时间下对LoVo细胞表达sICAM-1的影响。结果相同作用时间,sICAM-1表达水平随ATRA浓度增加而逐渐下降,差异有统计学意义(P<0.05)。相同浓度条件下,ATRA作用24、48和72小时,sICAM表达水平随作用时间延长而显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ATRA可以抑制人结直肠癌LoVo细胞sICAM-1的表达,其对sICAM-1表达的抑制作用随药物浓度增大和作用时间延长而增高。

简介：目的体外研究丁酸钠对人食管癌Eca-109细胞的凋亡作用。方法以1mmol/L、2．5mmol／L、5mmol／L丁酸钠处理Eca-109细胞，透射电镜观察细胞凋亡的形态，TUNEL法检测细胞凋亡率，免疫组化（SP法）检测凋亡抑制基因bcl-2蛋白的表达。结果Eca-109细胞经丁酸钠处理后，透射电镜见到细胞核染色质浓缩，聚集于核膜处等细胞凋亡的形态特征，并见到凋亡小体；TUNEL法检测发现2．5mamol／L丁酸钠处理24h组与阴性对照组细胞凋亡率分别为5．5％和1．6％，其差异具有显著性（P〈0．05）；免疫组化检测实验组的bcl-2蛋白表达阳性率低于对照组，具有统计学意义（P〈0.05）。结论丁酸钠可诱导食管癌Eca-109细胞凋亡，其机制与下调凋亡抑制基因bcl-2蛋白表达有关。

简介：目的：观察粉防己碱（Tet）对人肝癌细胞株7402的放射增敏作用。方法：以人肝癌细胞株7402为研究对象,应用MTT比色法、克隆形成实验检测Tet的细胞抑制效应;应用克隆形成实验观察Tet对7402细胞株的放射敏感性的影响;流式细胞术测定照射后7402细胞株细胞周期的再分布并观察Tet能否去除放射引起的细胞周期阻滞;Westernblot检测CyclinB1、Cdc2和Cdc25C磷酸化形式的表达水平;细胞分裂指数实验观察Tet对照射后细胞分裂指数的影响。结果：不同浓度的Tet作用于人肝癌7402细胞株24h后,其细胞毒性呈剂量依赖性。Tet（0.5μg/ml）能明显降低放射后7402细胞的克隆形成率,其放射增敏比（SERDq）为1.76。流式细胞术结果显示,照射明显导致7402细胞株G2期阻滞,Tet能够去除放射引起的7402细胞G2期阻滞。Westernblot显示细胞在受到X射线照射后,CyclinB1表达水平明显降低,Cdc2和Cdc25磷酸化形式的表达水平明显增加,分裂指数也明显降低;经Tet处理后,CyclinB1表达水平明显增高,Cdc2和Cdc25磷酸化形式的表达水平明显下降,分裂指数则增高。结论：Tet对7402细胞株有放射增敏作用,其作用机制可能与Tet去除放射引起的G2/M期阻滞有关。

简介：目的探讨环氧合酶-2（COX-2）和表皮生长因子受体（EGFR）在人肺腺癌（PAC）组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测39例PAC组织中COX-2和EGFR的蛋白表达。结果COX-2、EGFR蛋白在PAC中的阳性率分别为：76．92％、53．85％。在PAC中COX-2、EGFR蛋白的阳性率分别与癌旁增生肺组织、正常肺组织相比，差异均有极显著性（P〈0．01）。COX-2的蛋白表达与病人吸烟、肺腺癌的分化程度、TNM分期以及淋巴结转移均密切相关（P〈0．05）。而EGFR的蛋白表达仅与PAC病人的TNM分期、淋巴结转移之间密切相关（P〈0．05）。在39例人肺腺癌中，COX-2、EGFR蛋白表达之间呈显著正相关（P=0．006，r=0．470）。结论COX-2和EGFR在人PAC中呈高表达，二者可能协同促进PAC的发生发展以及侵袭和转移。

简介：目的应用RevTet-Off系统，于体外观察四环素调节下凋亡素基因的表达及其对人肝癌细胞系HepG2的作用。方法将RevTet-Off基因调控系统的调节质粒pRevTet-Off和含凋亡素基因的重组表达质粒载体pRevTRE-VP3分别转染PT67细胞，包装出RevTet-Off和RevTRE-VP3重组逆转录病毒，依次将此两种病毒感染HepG2细胞，建立整合了RevTet-Off和RevTRE-VP3重组逆转录病毒的阳性细胞株HepG2／Off-VP3。通过四环素调节凋亡素基因在HepG2／Off-VP3中的表达，AnnexinV-FITC／PI双染色后，以流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果经RT-PCR证实凋亡素基因在HepG2／Off-VP3-8细胞得到了表达；HepG2细胞在无四环素环境下的细胞凋亡率明显高于1μg／mL四环素环境下的凋亡率。结论凋亡素基因经RevTet-Off系统导入HepG2细胞后，可在四环素调控下表达产生凋亡素并诱导细胞凋亡。

简介：目的：研究诺维本（NVB）与热疗联合对人肺癌细胞系A549细胞体外增殖的影响。方法：应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）快速比色法测定细胞增殖，确定诺维本的工作浓度，并以该浓度进行化疗或与热疗联合，计算24h细胞生存率，根据Veleriote法判断热化疗联合24h的作用效果；24h流式细胞仪检测A549细胞的凋亡和周期情况。结果：以24h时IC10-IC20的药物浓度作为试验的工作浓度，确定NVB对细胞系的工作浓度为10μg／ml。42℃单独热疗和单独化疗均对该株细胞有抑制和杀伤作用（P〈0．05）；42℃热疗与药物联合抑制作用强于单独化疗组和单独热疗组（P〈0．01）；细胞周期分析发现42℃热疗降低了S期细胞比例；单独诺维本使细胞周期阻滞于G2／M期；与单独化疗组相比热化疗组的S期细胞比例减少，G2／M期细胞增多；对照组、热疗组、化疗组、热化疗组细胞凋亡率分别为1．5％、7．9％、13．9％、29．1％。结论：42℃温热可以明显增强化疗药诺维本的毒性，其作用机制可能与干扰细胞周期有关。

简介：目的探讨阿霉素联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）对肝癌细胞HepG2和SMMC-7721增殖及TRAIL受体表达的影响。方法采用MTT法分别检测阿霉素、TRAIL及低浓度阿霉素联合TRAIL处理HepG2和SMMC-7721细胞的生长抑制率;RT-PCR和Westernblotting分别检测阿霉素作用前后HepG2和SMMC-7721细胞TRAIL受体DR4、DR5的mRNA和蛋白表达水平。结果3种浓度阿霉素（0.86、8.6、86μmol/L）作用24h后,对HepG2和SMMC-7721细胞的生长抑制率分别为（8.84±0.44）%和（8.67±1.22）%、（24.12±1.11）%和（25.39±2.26）%、（64.55±4.05）%和（66.2±3.74）%,呈浓度依赖性,不同浓度组之间差异均有统计学意义（P〈0.05）。4种浓度TRAIL（10、100、500、1000ng/ml）作用24h后,对HepG2和SMMC-7721细胞的生长抑制率分别为（5.83±0.25）%和（5.66±0.56）%、（9.60±1.38）%和（8.96±1.13）%、（11.87±1.43）%和（12.11±1.84）%、（15.12±3.84）%和（16.16±1.41）%,其他3种浓度分别与10ng/mlTRAIL比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。低浓度阿霉素联合TRAIL作用于HepG2和SMMC-7721细胞,低浓度阿霉素能够增加HepG2和SMMC-7721细胞对TRAIL治疗的敏感性,并且随着时间的延长和TRAIL浓度的增加,细胞抑制率逐渐增加,呈时间-效应和剂量-效应关系;无论在mRNA还是蛋白水平,阿霉素处理后HepG2细胞死亡受体DR4、DR5的表达水平较未处理组显著增加;在SMMC-7721细胞,阿霉素处理后,DR5的表达水平显著增加,而DR4的表达水平与阿霉素未处理组相似。结论低浓度阿霉素能够增加肝癌细胞对TRAIL治疗的敏感性,其机制可能是阿霉素增加死亡受体特别是DR5的表达水平,从而诱导细胞凋亡增加,TRAIL在肝癌治疗方面存在潜在的临床应用价值。

简介：目的:探讨过表达凋亡抑制基因c-FLIPS重组腺病毒对人肺腺癌细胞增殖和凋亡的作用。方法:构建过表达凋亡抑制c-FLIPs的重组腺病毒Ad5c-FLIPs,感染人肺腺癌细胞Calu-3。Real-timePCR检测感染前后c-FLIPs、CaSpaSe-8,CaSpase-1。和Bcl-2的表达。MTT法检测细胞增殖。流式细胞仪检测感染Ad5c-FLIPs后人肺腺癌细胞的凋亡情况。结果:成功构建过表达c-FLIPs重组腺病毒Ad5c-FLIPs,real-timePCR检测凋亡抑制基因c-FLIPs在Calu-3细胞株高表达，过表达c-FLIPs基因，凋亡相关基因Capae-8、CaSpae-1。和Bcl-2的表达明显降低。MTT法检测感染前后细胞增殖情况发现，过表达c-FLIPs基因可诱导细胞增殖，流式细胞仪分析经PI染色后的Calu-3细胞株，对照组和腺病毒感染组细胞的凋亡率分别为（55.17±9.68)%和（10.97±1.66)%,差异具有统计学意义（P<0.05)。结论：凋亡抑制基因c-FLIPS可明显诱导人肺腺癌细胞增殖并抑制凋亡。

简介：目的：研究特异性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布对人胃癌细胞株MKN-45是否有抑制增殖、诱导凋亡作用并初步探讨其作用机制。方法：采用四氮唑盐比色法（MTT法）观察细胞增殖活力改变;流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期变化;透射电镜观察细胞超微结构的改变;DNA提取行琼脂糖凝胶电泳观察DNA的＂梯状＂条带;免疫组化观察bcl-2基因和bax基因表达情况。结果：MTT法显示随着塞来昔布浓度和作用时间增加,细胞抑制率上升。人胃癌细胞株MKN-45在25、50、75、100μmol/L塞来昔布浓度下,24小时细胞抑制率分别为（16.39±1.430%、（23.55±0.11）%、（62.78±1.42）%、（87.53±0.27）%,48小时细胞抑制率分别为（30.40±0.68）%、（46.18±1.80）%、（89.77±0.21）%、（97.94±0.18）%,（P〈0.05）;流式细胞仪测定塞来昔布组出现凋亡峰,50、100μmol/ml浓度的塞来昔布干预24小时后,人胃癌细胞株MKN-45凋亡率分别为（25.5±2.66）%、（57.23±2.19）%;透射电镜观察显示塞来昔布组细胞呈凋亡表现,核固缩、碎裂,染色质浓缩,边集;塞来昔布（50μmol/L、100μmol/L）组培养48小时后DNA琼脂糖凝胶电泳可见典型的梯状条带,而对照组细胞DNA未见梯状条带;免疫细胞化学法显示经塞来昔布干预后,凋亡蛋白Bax表达增加,而Bcl-2表达减少,并随时间和药物浓度变化而明显。结论：塞来昔布呈剂量、时间依赖性地抑制MKN-45细胞增殖,促进MKN-45细胞凋亡。其机制之一可能是通过减少Bcl-2的表达、增加Bax的表达,从而启动细胞凋亡途径。

简介：老年人的颅内肿瘤并非少见,治疗难度大。本文结合我们的临床经验,探讨老年人颅内肿瘤的临床特征,中西结合治疗以提高老年人颅内肿瘤的疗效。方法:本组收集65岁以上的老年颅内肿瘤34例,分别采用手术或非手术治疗,并在术前、术后采用中西结合方法或用保守治疗方法对34例颅内肿瘤患者进行治疗。结果:19例行手术切除肿瘤,5例行脑室腹腔分流手术,γ-刀治疗4例,非手术治疗6例。手术全切肿瘤18例,大部切除1例,姑息手术即仅行脑室腹腔分流手术5例。治愈4例,好转23例,病情无变化7例,无手术死亡。结论:老年人颅内肿瘤有其独特性,使用中西结合方法可提高疗效。

简介：术者简介主任医师,教授,博士生导师中山大学附属第七医院院长中山大学附属第一医院外科主任、胃肠外科中心主任中山大学胃癌诊治中心主任中华医学会外科学分会胃肠外科学组副组长中国医师协会上消化道外科医师委员会副主委兼秘书长中国抗癌协会胃癌委员会副主委。

简介：人表皮生长因子受体2（humanepidermalgrowthfactorreceptor-2,Her-2）过表达是乳腺癌患者的一个独立预后因子。曲妥珠单抗单药治疗Her-2阳性转移性乳腺癌具有一定疗效。但由于一些生长因子（如EGFR、IGF1-R）转导作用增强,以及曲妥珠单抗与Her-2的亲和力下降,一些患者会对曲妥珠单抗的抗Her-2治疗产生原发性耐药或获得性耐药。研究显示,HER-2阳性乳腺癌患者即使在曲妥珠单抗治疗进展后,继续使用曲妥珠单抗,并与化疗药物联合或更换靶向药物或采用双靶向治疗,仍可以进一步改善预后。

简介：目的：观察熊果酸对人肝癌SMMC-7721裸小鼠移植瘤生长的抑制作用及其强度,为本药的进一步临床应用研究提供基础数据。方法：采用荷瘤裸小鼠作为移植性肿瘤实验动物模型。将裸鼠随机分为3组,每组8只,分别为阴性对照组、环磷酰胺阳性对照组和熊果酸组。阳性对照组给予环磷酰胺20mg/kg,熊果酸组给药剂量为4.5mg/kg,阴性对照组给予等量无菌注射用水,每日一次腹腔注射,连续14天。给药期间定期测定动物体重和瘤体积。实验结束后处死裸鼠,取出瘤体称重,计算肿瘤抑制率。结果：给药期间动物一般状况未见明显改变,饮食未见异常,体重较实验前有所增加。熊果酸组瘤体积缩小,瘤株抑瘤率达53.7%,阳性对照组的抑瘤率为39.2%,两组与阴性对照组比较,均有显著差异（P〈0.05）。熊果酸组和阳性对照组的相对肿瘤体积（RTV）分别为33.16±22.36,21.61±12.88,明显低于阴性对照组（62.09±32.80）（P〈0.05）,两组的相对肿瘤增殖率均小于60%。结论：熊果酸对人肝癌SMMC-7721裸小鼠移植瘤有明显的抑制作用。