简介：吗替麦考酚酯（mycophenolatemofetil，MMF）在体内脱酯化后形成具有免疫抑制活性的吗替麦考酚酸（mycophenolicacid，MPA）。MPA是次黄嘌呤核苷酸脱氢酶（IMPDH）的可逆性、非竞争性抑制剂，抑制嘌呤的生物合成。MMF不仅能够有效地抗急性和慢性排异反应，而且没有肾毒性。与环孢霉素A（CsA）、他克莫司、环磷酰胺（CTX）或硫唑嘌呤（AZA）等其他免疫抑制剂相比，MMF的耐受性较好。MMF自上世纪90年代初首先应用于心脏、

简介：目的探讨依折麦布联合阿托伐他汀钙治疗腹膜透析患者高脂血症的疗效及安全性。方法回顾性分析34例腹膜透析患者的临床资料，所有患者均行持续非卧床腹膜透析（continuousambulatoryperitonealdialysis，CAPD），口服依折麦布（10mg／d）联合阿托伐他汀钙（10mg／d）治疗12周，检测用药前、后患者血脂、肝功能、肌酸磷酸激酶（creatinephosphokinase，CPK）及超敏C反应蛋白（hypersensitiveC-reactiveprotein，hs-CRP）的水平，并进行相关统计学分析。结果①在进行腹膜透析前，34例患者中有21例（占61．8％）存在高脂血症，其中高胆固醇血症6例（占17．6％），高三酰甘油（triacylglycerol，TG）血症5例（占14．7％），混合型高脂血症10例（占29．4％），而高胆固醇血症在原发病为糖尿病肾病患者中发病率较高，为14例（占41．2％）；②经过12周联合治疗，与治疗前比较，治疗后患者的血清总胆固醇（totalcholesterol，TC）、低密度脂蛋白胆固醇（lowdensitylipoproteincholesterin，LDL-C）、hs-CRP水平均有所降低，且差异均有统计学意义（P〈0．05）。另外，虽然TG水平较前有所降低，高密度脂蛋白胆固醇（highdensitylipoproteincholesterin，HDL-C）水平较前有所升高，但差异均无统计学意义（P〉0．05）；丙氨酸氨基转移酶（alaninetransaminase，ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartatetransaminase，AST）、CPK水平较前并无明显变化；③34例患者经过12周联合治疗后，观察其治疗前、后的血清尿素氮（BUN）及肌酐（SCr）、尿量、腹膜透析超滤量、家庭自测血压的变化情况发现SCr有下降趋势，尿量有增加趋势，但差异并无统计学意义（P〉0．05），其余指标未见明显变化。结论依折麦布联合阿托伐他汀钙能有效治疗CAPD患者高胆固醇血症，且能降低hs—CRP水平，发挥抗炎作用，同时对患者的腹�

简介：草鱼胆中毒在我国较多见,特别是在南方地区.草鱼胆中毒以肾损害最重,引起肾衰竭致死者占鱼胆中毒死因的91.7%[1],但目前无有效的药物治疗.本文观察了参麦注射液对实验性草鱼胆中毒肾损害肾脏病理变化的影响.

简介：慢性肾脏疾病（ChronicKidneyDisease，CKD）患者随着肾脏功能下降，体内代谢和内分泌功能紊乱，常常伴有脂代谢紊乱，脂代谢紊乱加重CKD患者的炎症和氧化应激状态，并加快肾脏疾病的进展。

简介：难治性原发性肾病综合征目前国内外尚无统一的诊断标准，根据1992年全国原发性肾小球疾病诊断专题座谈会修订的肾病综合征诊断标准，一般是指足量泼尼松（1mg·kg^-1·d^-1）治疗8周后无效，或初始时激素敏感而复发再治无效，或病情反复、频繁复发的。肾病综合征病例。此类病例是肾病治疗中十分棘手的难题之一。笔者采用吗替麦考酚酯联合小剂量激素治疗原发性难治性’肾病综合征8例，近期疗效较满意，现报道如下。

简介：目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖（30mmol/L）刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组（常规低糖培养基培养）、高糖组、高糖＋AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白（fibronectin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。