简介:目的通过研究维持性血液透析(MHD)患者维生素D受体(VDR)基因多态性的变化,了解VDR基因多态性与肾性骨营养不良之间的关系。方法选择2016年1月至2017年11月武汉市第五医院就诊的MHD患者200例,年龄40~65岁,采用双能X线吸收测量法(DEXA)测量VDRBB基因型、VDRBb基因型、VDRbb基因型3种不同基因型的骨密度水平。应用DEXA对股骨颈骨密度进行测量,并调查患者的一般情况,采用Pearson检验进行相关性分析,了解VDR基因多态性与骨代谢指标之间的相关性。结果VDRbb基因型骨密度Z-Score值低于VDRBb基因型,VDRBb基因型的骨密度Z-Score值低于VDRBB基因型,不同基因型的MHD患者骨密度Z-Score值之间的差异具有统计学意义(P<0.05);MHD患者低骨量的发生率和骨矿质缺乏的发生率分别约为30.0%和20.0%,VDR不同基因型的MHD患者低骨量及骨矿质缺乏的患病率差异具有统计学意义(P<0.05);VDRbb患者骨代谢指标(钙、磷、ALP、PTH)与VDRBB、VDRBb比较,差异均有统计学意义(P<0.05);MHD患者的骨密度与体质量相关(r=-0.260,P<0.05),与年龄和身高无相关性。结论MHD患者肾性骨营养不良受遗传因素的影响,VDR基因BsmI多态性影响骨代谢,VDR基因多态性可以作为肾性骨营养不良的预测因子,并对临床治疗提供参考依据。
简介:目的:探讨糖肾宁对糖尿病肾病大鼠糖脂代谢的影响及其肾脏保护作用的机制。方法:雄性SD大鼠40只,采用腹腔内注射福氏完全佐剂、链脲佐菌素及高脂饲料喂养的方法建立糖尿病肾病大鼠模型。按24h尿微量白蛋白(24hU-Alb)测定值随机分为模型组(M组)、糖肾宁组(T组),格列喹酮组(G组)和正常组(N组)各8只,8周后,检测各组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素(INS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG),胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、24hU-Alb及肾功能。结果:M组空腹血糖、TC、LDL显著升高,INS、HDL明显下降。治疗8周后T组INS明显上升,TC、LDL显著下降、HDL明显升高,24hU-Alb减少,肾功能显著改善,且明显优于G组。结论:格列喹酮和糖肾宁均可不同程度影响血糖水平,糖肾宁还可有效调节脂代谢。糖肾宁可能是通过调节肾组织糖代谢及血脂代谢,延缓了肾小球硬化及肾间质纤维化进程,发挥了独立于降糖作用之外的降蛋白及肾功能保护作用。
简介:目的探讨内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)基因Glu298Asp多态性与糖尿病肾脏病(DIcD)的关系。方法采用聚合酶链反应(PCR)后限制性内切酶消化技术,对在我院就诊的326例中国汉族2型糖尿病(T2DM)患者和215名健康体检者进行Glu298Asp基因型分析。根据尿白蛋白排泄率(UAER)水平将T2DM患者分为3组:UAER正常组(DM组)102例,微量白蛋白尿组(MAU组)81例,临床肾病组(DKD组)143例。选择同时期本院健康体检者215名为对照组。用多因素Logistic回归分析法判定DKD的独立危险因素。结果DKD组与对照组Glu298Asp基因型频率分布存在显著性差异(GG72.72%、GT26.57%、TT0.70%比GG83.41%、GT16.10%、TT0.49%,P=0.019),而DM组和MAU组则与对照组无差异(P〉0.05)。Logistic回归分析显示,年龄、平均动脉压、GT基因型是DKD发生的独立危险因素。结论eNOSGlu298Asp基因与中国汉族T2DM患者DKD具有相关性。
简介:目的探索人类白细胞抗原A(HLA-A)基因在陕西地区回族非梗阻性无精症(NOA)人群中的多态性分布及其与无精症发病风险的关联。方法采用聚合酶链反应-直接测序技术(PCR-SBT),检测59例陕西回族NOA患者和61例回族对照男性人群中HLA-A的基因多态性分型,分析HLA-A的基因型分布特点及其与NOA患病风险的相关性。结果HLA-A基因在NOA患者和对照组人群中均呈高度多态性分布。在NOA患者组检测到19种HLA-A基因型,在对照组亦检测到19种HLAA基因型。与对照组相比,HLA-A^*26∶01基因型在NOA组高表达,也就是说,HLA-A^*26∶01基因型具有较高的NOA患病风险(OR=3.340,95%CI:1.045~10.670)。结论HLA-A^*26∶01基因型与陕西回族人群NOA发病风险明显关联,可能是NOA的易感基因型。
简介:目的构建长链非编冯RNABRE-AS1的慢病毒表达载体。方法利用重叠延伸PCR法构建出BREAS1的全长目的片段,将全长目的片段及慢病毒载体质粒pCDHCMVMC8EF1分别双酶切后进行连接,转化到感受态大肠杆菌后,通过DNA测序鉴定筛选出阳性菌落,提取目的质粒。利用目的质粒制备包装慢病毒,并感染肾细胞癌细胞系OS-RC-2,分别利用荧光显微镜和荧光实时定量PCR检测细胞中BREAS1是否过表达。结果重叠延伸PCR得到正确的BREAS1全长序列,经过双酶切、连接、转化、筛选及I)NA测序,成功构建重组慢病毒载体质粒pCDH-BRE-AS1。通过荧光显微镜检测,几乎昕有经过嘌呤霉素筛选的OSRC2细胞均具有绿色荧光,显示其被重组慢病毒感染;荧光实时定量PCR显示,感染了RNABRE-AS1慢病毒的OSRC2细胞中,BREAS1的表达水平上升了38.5倍。EdU插入实验显示BREASl抑制肾癌细胞的增殖。结论本研究成功构建了BRE-AS1的慢病毒表达载体,并证明BREAS1能抑制肾癌细胞增殖。
简介:目的探讨以纤维蛋白凝胶为支架,通过组织工程技术以胃.重建膀胱的可行性。方法从实验动物获取膀胱黏膜,体外培养并扩增移行上皮细胞。分别通过纤维蛋白凝胶(实验组)和keratinocyte-SFM(对照组)将单个细胞悬液移植于带血管蒂的去黏膜胃片,将胃片缝成囊状(新膀胱),固定于腹壁。于术后2、4、6、8周取胃片进行组织学及免疫组化分析。结果实验组术后随时间延长新膀胱有不同程度挛缩;HE染色提示胃囊腔面有上皮样细胞覆盖,2周时细胞覆盖率约50%,4—8周时约70%。这些细胞分布不均匀,分层不明显;上皮样细胞AE1/AE3染色和CK7染色均阳性。对照组各标本均严重挛缩,腔隙消失,无上皮覆盖。结论将体外培养扩增的尿路上皮细胞通过纤维蛋白凝胶移植至去黏膜胃片,可以使去黏膜胃片移行上皮化,从而重建膀胱。