简介:目的:探讨发病时的蛋白尿〉1.0g/d和广泛足突融合在IgA肾病预后判断上的价值。方法:以1998年1月~2005年1月间肾活检诊断为IEA肾病-局灶硬化性肾小球肾炎(IgAN-FSGN)99例为研究对象,分析广泛足突融合和蛋白尿〉1.0g/d与肾小球硬化及小管间质病变的相关性。结果:电镜下显示肾小球脏层上皮细胞足突广泛融合24例(24.2%),足细胞无明显改变(包括足突细胞部分融合)75例(75.8%)。广泛足突融合组的重度肾小球硬化发生率为54.2%(13/24例)明显高于足细胞无明显改变组的28.0%(21/75例);临床表现尿蛋白〉1.0g/d组44例(44.4%),尿蛋白〈0.5g/d组23例(23.2%)。尿蛋白〉1.0g/d组足突广泛融合的发生率为29.5%(13/44例)明显高于尿蛋白〈0.5g/d组的4.3%(1/23例),尿蛋白〉1.0g/d组的重度肾小球硬化发生率为40.9%(18/44例)明显高于尿蛋白〈0.5g/d组的13.0%(3/23例)。结论:广泛足突融合或蛋白尿〉1.0g/d均与IgAN-FSGN肾小球硬化的加重呈正相关,广泛足突融合可作为IgAN-FSGN病变进展的一个病理学标志,尿蛋白〉1.0g/d可作为反映IgAN—FSGN病变进展的一个临床标志。
简介:目的观察小干扰RNA(siRNA)抑制高迁移率族蛋白A2(HMGA2)基因表达对人肾癌细胞系786-O迁移、侵袭能力的影响。方法人肾癌细胞系786-O扩大培养后分为3组:空白对照组(Ctrl组)、阴性对照组(NC组)和siHMGA2组。NC组、siHMGA2组分别转染阴性对照siRNA和HMGA2siRNA,Ctrl组常规培养。采用反转录聚合酶链反应和Western免疫印迹法检测转染后HMGA2mRNA和蛋白的表达;Western免疫印迹法检测上皮-间质转化(EMT)相关蛋白钙粘蛋白E和波形蛋白的表达;划痕实验检测细胞迁移能力的变化;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化。结果siHMGA2组HMGA2mRNA和蛋白表达水平较Ctrl组和NC组显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);siHMGA2组钙粘蛋白E表达水平较Ctrl组、NC组明显升高,波形蛋白表达水平较后两组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);siHMGA2组细胞迁移能力较Ctrl组显著降低,siHMGA2组细胞侵袭能力较Ctrl组及NC组显著降低。结论抑制HMGA2的表达可抑制肾癌细胞系786-O细胞的迁移和侵袭能力,其作用可能是通过抑制EMT实现的。
简介:已知平滑肌肌球蛋白亚型在PBOO的膀胱中发生改变。最近的一项研究显示PBOO过程中膀胱顶部比膀胱底部及其他区域承受着更大的压力,而且在PBOO白兔中逼尿肌的收缩力存在着区域差异。因此作者推测PB00诱导的平滑肌肌球蛋白亚型的改变可能存在着区域差异。研究者构建了标准新西兰白兔PBOO模型,分别从失代偿的膀胱及假手术组的膀胱的9个部位切取逼尿肌样本,通过RT—PCR及Westernblotting检测肌球蛋白亚型在mRNA及蛋白水平的表达,同时测量肌条在氨甲酰甲胆碱及氯化钾处理后的收缩力。结果发现假手术组来源的不同部位的肌条,其肌球蛋白亚型的表达全部一致,并且都只表达SM—B亚型;然而在PBOO组中,膀胱顶部表达70%的SM—B和30%的SM—A亚型,而基底部则表达35%的SM—B和65%的SM—A亚型。与之相对应,膀胱顶部SM-B蛋白表达水平是底部的2倍。而且区域SM-B表达水平的差异与肌条收缩力显著相关。因此,PBOO平滑肌肌球蛋白亚型的改变存在区域差异,可能与PBOO白兔不同部位逼尿肌的收缩力不同有关。
简介:目的探讨继发性甲状旁腺功能亢进患者行甲状旁腺全切除或次全切除术的预后。方法入选2009年1月至2014年3月前在青岛大学附属医院血液透析中心的维持性血液透析(maintenancehemodialysis,MHD)患者99例,所有患者均行超声心动检查,根据超声心动结果将患者分为合并心脏瓣膜钙化组和无心脏瓣膜钙化组,另根据心脏瓣膜钙化数量将患者分为无瓣膜钙化(A组)、单个瓣膜钙化(B组)和双瓣膜钙化(C组)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血胎球蛋白A(Fetuin-A)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、超敏C反应蛋白(highsensitivityC-reactiveprotein,hs—CRP)水平并评价上述指标与心脏瓣膜钙化的相关性。结果99例患者中合并瓣膜钙化40例(占40.4%),其中二尖瓣瓣膜钙化(mitralvalvecalcification,MVC)27例(占27.3%),主动脉瓣瓣膜钙化(aorticvalvecalcification,AVC)30例(占30.3%),二尖瓣瓣膜合并主动脉瓣瓣膜钙化(MVC合并AVC)17例(占17.2%)。比较合并瓣膜钙化组和无瓣膜钙化组患者的临床资料发现,合并瓣膜钙化组的年龄、透析时间、血磷、全段甲状旁腺素(intactparathyroidhormone,iPTH)、hs-CRP、IL-6更高,白蛋白、Fetuin-A水平更低。比较A组、B组和C组发现,随着年龄、透析时间的增高,血磷、钙磷乘积、1I.-6、hs-CRP水平的增高,瓣膜钙化的数量逐渐增多,而随着血白蛋白、Fetuin-A水平的增高,瓣膜钙化的数量逐渐减少。以Fetuin-A为自变量行相关性分析发现,与年龄(r=-0.246,P=0.014)、透析时间(r=-0.297,P=0.003)、iPTH(r=-0.256,P=0.011)、hs—CRP(r=-0.272,P=0.006)、IL-6(r=-0.492,P=0.000)、心脏瓣膜钙化(r=-0.6,P=0.001)呈负相关,而与血白蛋白(r=0.298,P=0.003)呈正相关。结论MHD患者心脏瓣膜钙化的发生率较高,以�
简介:目的:观察肾衰方对慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)患者超敏C反应蛋白(hypersensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP)水平及左心功能和结构的影响。方法:选取我院门诊或住院60例慢性肾脏病患者,随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组在一般治疗的基础上予肾衰方治疗,对照组在一般治疗的基础上予尿毒清颗粒治疗,两组均以4周为1疗程,治疗2个疗程。观察两组患者治疗前后hs-CRP、肾功能及心脏彩超相关指标的变化。结果:总有效率治疗组83.33%、对照组66.67%,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗后中医证候积分、Scr、hs-CRP治疗组较对照组明显降低(P〈0.05),Ccr治疗组较对照组明显升高(P〈0.05)。hs-CRP与Scr水平呈明显正相关(r=+0.632,P〈0.01),与Ccr呈明显负相关(r=-0.525,P〈0.01),与LVEF水平呈明显负相关(r=-0.701,P〈0.05)。但两组患者LVDs、LVDd、IVST、LVPWT、LVMI治疗前后无明显改变,差异无统计学意义(P〉0.5)。结论:肾衰方治疗CKD患者临床疗效优于尿毒清,它可有效降低CKD患者hs-CRP水平,保护肾功能,改善左心室的收缩及舒张功能,减轻或延缓CVD的发生与发展,提高CKD患者的生存质量和生存率。
简介:目的研究维持性血液透析(MHD)患者外周血血小板膜糖蛋白Ibα(GPIbα)、α颗粒膜糖蛋白(CD62P)和溶酶体膜蛋白(CD63)的表达及检测血小板最大聚集率,分析其与健康对照组的差异。方法选取2015年8月至2016年12月期间在中山大学附属第八医院接受MHD的慢性肾衰竭患者49例和体检中心健康人群33例作为研究对象,采用流式细胞术检测MHD患者组和健康对照组外周血血小板膜糖蛋白GPIbα、CD62P和CD63的表达。采用电阻法检测血小板最大聚集率。结果相较于健康对照组,MHD患者组血小板膜糖蛋白GPIbα表达量降低,差异具有统计学意义(P〈0.01)。CD62P表达升高,差异无统计学意义(P=0.08)。CD63的表达升高,差异具有统计学意义(P〈0.05)。血小板最大聚集率下降,差异具有统计学意义(P〈0.01)。MHD患者与健康对照组之间的血小板膜糖蛋白GPIbα、CD63表达和血小板最大聚集率的差异明显。结论MHD患者血小板GPIbα表达下降,血小板最大聚集率降低,血小板聚集功能紊乱激活血小板,而血小板CD63表达升高,血小板进一步活化导致患者高凝状态加剧,可能增加血液透析患者动静脉内瘘血栓形成等事件的发生率。
简介:目的探讨双向凝胶电泳和质谱技术在高级别前列腺上皮内瘤(high-gradeprostaticintra-epithelialneoplasia,HGPIN)和前列腺癌(PCa)患者血清蛋白表达研究中的应用。探索HGPIN向PCa发生发展的可能机制。方法研究组为11例HGPIN患者,对照组为15例PCa患者。用二维电泳(two-di-mensionalgelelectrophoresis,2-DE)和质谱分析(massspectrometry,MS)对两组患者的血清蛋白质组学进行研究,并用ELISA方法进一步确认。结果在两组中发现了12个差异蛋白质点,其中色素上皮衍生因子(pigmentepithelium-derivedfactor,PEDF)在PCa患者中显著下调。结论蛋白组学研究方法对HGPIN和PCa患者的血清进行差异比较是有效、可行的。PEDF可能与HGPIN向PCa发生发展的分子生物学机制密切相关。
简介:目的:观察肾功能正常的慢性肾炎患者的血、尿Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)及层黏蛋白(LN)含量的变化与肾脏病理改变的关系及临床应用价值。方法:(1)采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定67例肾功能正常的慢性肾炎患者和20例健康人的血、尿Col-Ⅳ与LN含量。(2)慢性肾炎患者均接受肾活检病理检查。观察以上指标与肾脏病理改变的关系。结果:(1)与健康人相比,慢性肾炎组患者血、尿Col-Ⅳ及LN水平均明显增高(P〈0.05)。(2)系膜细胞增生Ⅲ级组、Ⅳ级组与健康人组比较,血、尿Col-Ⅳ及LN均明显增高(P〈0.05)。系膜细胞增生程度与血Col-Ⅳ水平关系最密切(P〈0.05)。(3)各系膜基质增生组与健康组比较,血、尿Col-Ⅳ及LN均显著增高(P〈0.05)。系膜基质增生程度与尿Col-Ⅳ水平关系最为密切(P〈0.05)。(4)肾小球球性硬化10%~25%组与健康人比较,血、尿Col-Ⅳ及LN均明显增高(P〈0.05)。硬化率与血LN关系最密切(P〈0.05)。(5)间质纤维化程度与尿Col-Ⅳ水平关系最密切(P〈0.01)。(6)小管萎缩≤10%者较健康者,尿Col-Ⅳ、LN均显著增高(P〈0.02)。小管萎缩〉5%者较健康者,血Col-Ⅳ明显增高(P〈0,01)。小管萎缩〉10%者尿Col-Ⅳ则明显降低(P〈0.05)。(7)血Col-Ⅳ水平与血LN水平正相关(P〈0.01)。尿Col-Ⅳ水平与尿LN水平正相关(P〈0.01)。但血、尿Col-Ⅳ水平之间及血、尿LN水平之间均无线性相关关系。结论:(1)肾功能正常的慢性肾炎患者血、尿Col-Ⅳ与LN水平显著高于健康人群。(2)血与尿Col-Ⅳ、LN水平的变化可在一定程度上反映肾脏病理的改变,与系膜细胞基质的增生程度、间质纤维化、肾小球球性硬化有一定的关系。但血Col-Ⅳ、LN水平主要反映了Col-Ⅳ、LN代谢的活跃,与系膜细胞增�
简介:镰状细胞病(SCD)患者中发生血小板活性增高,但其病因及临床相关性仍不明。SCD的一个重要的合并症是肺动脉高压(PAH),以肺血管增生病变、形成及血管内溶血后血浆内释放的血红蛋白清除一氧化氮(NO)导致的血管功能障碍为主要特点。VillagraJ研究了血小板活性与SCD患者中PAH及NO清除的关系[Blood,2007,110(6):2166~2172]。血小板激活以纤维蛋白原受体激活为标志,与PAH严重程度(r=0.58,P〈0.001)、血管内溶血的试验标志物(如网织红细胞计数)(r=0.44,P=0.02)相关。体内实验中病理浓度的细胞外血红蛋白作用于血小板后提高了基础及激活剂导致的血小板活性,阻断NO受体对血小板活性的抑制作用。
简介:目的探讨尿液中核基质蛋白22(NMP22)联合端粒酶活性检测在膀胱癌诊断中的价值。方法收集38例膀胱癌和28例非膀胱癌患者新鲜尿液,用化学发光分析法检测尿NMP22水平,TRAP—PCR-ELISA法检测尿脱落细胞端粒酶活性,并同时行尿脱落细胞学检查。结果尿液中NMP22对膀胱癌诊断的敏感性为79%,特异性为64%;端粒酶敏感性为82%,特异性为71%;细胞学检查敏感性为32%,特异性为97%。NMP22联合端粒酶活性检测,两者均为阳性时诊断为阳性,否则为阴性,则联合检测的敏感性为76%,特异性为89%。结论联合检测可使在维持较高敏感性的前提下,大大提高诊断的特异性,其特异性与细胞学检测相差较小,而敏感性却远高于细胞学检测,因而联合检测较单一指标的检测对膀胱癌具有更高的诊断价值。