简介:目的探讨2型糖尿病绝经后女性患者血糖水平与骨密度的关系。方法选择规律治疗1年以上的2型糖尿病绝经后女性患者30例,其中15例为血糖控制较好组[GGC组:平均年龄(61.2±1.1)岁],另外15例为血糖控制较差组[PGC组:平均年龄(63.4±0.9)岁]。另设正常对照组15例[NC组:平均年龄(61.8±1.5)岁]。分别测定3组成员股骨颈及L1~4水平的BMD、空腹及餐后血糖、糖化血红蛋白、空腹IGF-1、空腹C-肽、血钙、血磷、血镁、全段甲状旁腺素、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶以及超敏C反应蛋白。结果3组在iPTH和IGF-1水平上差异无显著性。糖尿病组与非糖尿病患者比较,股骨颈BMD值无统计学差异。结论2型糖尿病绝经后女性骨密度水平与IGF-1、体重等指标相关,骨吸收增加与高血糖无明显相关。
简介:目的探讨雌激素受体信号转导与LIM矿化蛋白-1(LIMmineralizationprotein-1,LMP-1)基因转录的关系。方法将卵巢切除5个月后小鼠的骨髓间充质干细胞经7d成骨诱导后,用10μmol/L的ICI-182,780(ICI)和/或100nmol/L17β-雌二醇(17β-E2)处理24h,通过RT—PCR法扩增LMP-1的mRNA,测定扩增条带的吸光度值,并与β-aetin的吸光度值相比,比值来表示产物mRNA的相对含量。结果ICI处理组LMP-1的mRNA表达明显低于17β-E2处理组(P〈0.01)。结论雌激素刺激问充质于细胞LMP-1的mRNA表达是雌激素受体依赖性的。
简介:本文对建筑行业40岁以上近200名中老年女职工进行了骨密度(BMD)测定。根据工作环境及工作性质、年龄及体重/身高^2(kg/m^2)比值等分别进行分组。经过询问病史及必要的体检,以除去患有各种系统疾病者,除去长期服用雌激素及各种钙制剂者。采用国产单光子骨密度(BMD)测量仪测量受检者非优势臂桡、尺骨中远端1/3交界处,并计算出骨密度(BMD)值。结果显示:(1)半室内半室外半体力半脑力组的骨密度(BMD)值即显著高于室内脑力组,又显著高于室由体力组。(2)建筑行业女职工同样随着年龄的增大而出现骨密度降低。(3)骨密度(BMD)值与体重/身高^2(kg/m^2)比值在一定范围内呈正相关。提示人体的骨密度(BMD)值的高低、骨矿告量的多少不仅受年龄、身高、体重等内在因素影响,而工作环境、工作性质对人体的骨矿含量的多少同样起着不可忽视的作用。
简介:目的评价数字化“定点-定向”双导航模板辅助椎弓根螺钉置钉治疗寰枢椎不稳的临床效果。方法回顾性分析2013年9月—2016年12月收治的24例采用数字化“定点-定向”双导航模板辅助行颈椎后路椎弓根螺钉置钉的寰枢椎不稳患者的临床资料。术前CT扫描获取数据经Mimics10.0软件三维重建后进行寰枢椎后路椎弓根螺钉置钉理想钉道的计算机辅助规划,并根据寰枢椎后方骨性结构表面数据设计个性化“定点-定向”双导航模板。在3D打印机上制作“定点-定向”双导航模板,高温消毒后应用于临床手术辅助置钉。术后根据颈椎X线和CT检查结果评价椎弓根螺钉的位置,并观察植骨融合情况及颈椎稳定性。采用颈部和/或枕骨下疼痛视觉模拟量表(VAS)评分评估患者的临床疗效。结果应用数字化双导航模板为24例患者置入椎弓根螺钉,22例行寰枢椎后路椎弓根螺钉固定,2例行寰枢椎后路椎弓根螺钉并椎板螺钉固定。共置入寰椎椎弓根螺钉48枚,枢椎椎弓根螺钉46枚,枢椎椎板螺钉2枚。术后CT检查示所有螺钉均未穿破钉道骨皮质。所有患者随访>6个月,大部分患者颈部疼痛明显缓解,VAS评分由术前(7.78±1.12)分降至术后(2.48±0.55)分,差异有统计学意义(P<0.05)。术前肌力下降者术后均不同程度恢复。所有患者均未发生神经、血管损伤等置钉相关并发症。结论数字化“定点-定向”双导航模板不仅能够提高手术置钉的准确性和安全性,还能针对不同类型的寰枢椎不稳提供更合理的置钉方式。
简介:目的观察益肾壮骨法治疗系统性红斑狼疮(systemiclupuserythematosus,SLE)合并糖皮质激素性骨质疏松(Glucocorticoidosteoporosis,GIOP)患者的影响,客观评价其疗效。方法将48例患者采用随机分组方法分为治疗组和对照组各24例。两组均予以西医常规治疗+一定剂量的糖皮质激素继续控制病情+调节骨骼代谢药物(碳酸钙D3、骨化三醇等),治疗组在西医治疗基础上加用我院自制剂生髓健骨胶囊(由山药、杜仲、熟地、淫羊藿、枸杞、蛤蚧、山茱萸、鹿角霜等组成)。治疗时间以6个月作为1个疗程,在治疗过程中,停止应用导致骨质疏松症发生及治疗相关的各种药物、和理疗方法。治疗1个疗程后,治疗前、治疗后进行比较2组的临床疗效、骨密度值、中医证候积分的变化、骨代谢相关生化指标血钙、血磷和血清碱性磷酸酶水平的变化情况。结果(1)治疗1个疗程后,比较得出治疗组相对于对照组的疗效显著,(P<0.01),差异有统计学意义。(2)两组治疗后中医证候评分和总分,较治疗前相比显著降低(均P<0.05);治疗后比较两组,得出治疗组的主症证候单项评分及总积分均较对照组下降更为明显(均P<0.05)。(3)治疗组的腰椎(L2-4)、左、右髋骨3个部位的骨密度(bonemineraldensityBMD)值在治疗1个疗程后,无显著的变化(均P>0.05),而治疗后的对照组腰椎(L2-4)、左、右髋骨的骨密度值均较治疗前显著下降(P<0.05)。治疗后2组比较,治疗组的骨密度值均明显高于对照组(P<0.05)。(4)有关骨代谢生化指标方面,治疗组在治疗后呈略下降趋势(P>0.05),而对照组生化指标值则显著上升(P<0.05),治疗后的2组进行对比,发现对照组各生化指标值显著高于治疗组(P<0.05)。(5)治疗过程中,患者无任何不良症状,也无脱落病例�
简介:目的:观察吡格列酮(Pioglitazone)对趋化素诱导成骨细胞代谢过程的影响,探讨吡格列酮改善成骨细胞凋亡的信号转导机制。方法将成骨细胞随机分组,选取适宜浓度的趋化素(Chemerin)进行诱导后,加入吡格列酮,观察成骨细胞活力变化。ELISA法检测细胞趋化蛋白1(MCP-1)、E选择素(E-selection)的影响,采用Westernblot法检测成骨细胞黏附分子1(ICAM=1)、需肌醇跨膜激酶/核酸内切酶1(inositol-requiringtransmembranekinase/endonuclease1,IRE1)、葡萄糖调节蛋白78(Glucose-regulatedprotein78,GRP78)的表达变化,探究内质网应激反应在此过程中作用。结果MTT法检测提示加入Pioglitazone后对成骨细胞活力未见明显影响;与对照组相比,成骨细胞ICAM-1、MCP-1、E-selection、IRE1、GRP78、在Chemerin组的指标较高(P<0.05),而Pioglitazone呈浓度依赖性地抑制Chemerin所诱导的上述效应,差异具有统计学意义(P<0005),当吡格列酮浓度为20μmol/L时效果最显著。结论内质网应激可能参与趋化素诱导成骨细胞代谢中的细胞凋亡过程,吡格列酮可抑制趋化素的作用,对成骨细胞具有保护功能,其机制可能与抑制内质网应激反应相关。