简介:目的:对比观察芬太尼分别伍用咪达唑仑或氟哌利多辅助椎管内麻醉的镇静效果。方法:40例ASAI~Ⅱ级的择期下腹部及下肢手术患者,年龄20~60岁,拟行硬膜外麻醉10例,硬膜外腰麻联合麻醉30例,入室后随分为两组,每组20例,硬膜外穿刺均采用L2-3间隙,于麻醉平面稳定后,A组静注咪达仑0.05mg/kg和芬太尼2ug/kg;B组静注氟哌利多0.05mg/kg和芬太尼2ug/kg,于注药后1、15、30、45和60min参照Ramsay改良分级法(Berggren方法)分别进行镇静程度分级。同时注意观察呼吸频率及深度,血压,脉搏,血氧饱和度。结果:两组间性别,年龄,体重,手术时间均无统计学差异,注药后1minA组19例达I级,B组仅6例达I级,注药后45min两组镇静程度基本相同,注药后60minA组7例达Ⅱ级,B组仍有12例达Ⅱ级,A组给药后血压脉率与给药前无明显变化(P>0.05),B组血压较注药前有明显下降(P<0.05),脉率变化不大(P>0.05),术中血压,脉搏,血氧饱和度维持在安全范围。结论:咪达唑仑伍用芬太尼较氟芬太尼较氟芬合剂具有起效迅速,镇静效果好,持续时间短,无蓄积的优点,且对心血管抑制较轻。
简介:目的:比较心输出量对血气分配系数不同的两种吸入麻醉药安氟醚,笑气摄取的影响。方法:应用吸入麻醉药计算机模型-吸入麻醉执行者,固定VT700ml/min,Vf10bpm,新鲜气体流量2L/min情况下,模拟1.6%安氟醚、50%笑气对年龄40岁、身高175cm,体重70kg的标准男子实施麻醉。1组模拟麻醉诱导期心输出量变化对摄取量的影响,记录不同心输出量(正常心输出量及心输出量分别下降或升高30%)状态下,吸入麻醉开始后1、3、5、10、15、20、45、75min环路气麻醉药浓度(Fi),呼气末麻醉药浓度(Fa);2组模拟正常心输出量下麻醉45min后,上述心输出量改变对摄取的影响,记录心输出量改变后1、3、5、10、15、20、45、60、75min的Fa、Fi,并计算Fa/Fi、1-Fa/Fi。结果:随着心输出量增加,安氟醚和笑气的Fa/Fi与时间关系曲线均表现为下移,而1-Fa/Fi与时间关系曲线上移。与笑气比较,不同心输出量情况下安氟醚各曲线间较为离散,而笑气各曲线相对集中。结论:心输出量对麻醉气体的摄取有直接的影响,心输出量增加,摄取增加,反之亦然,使用计算机模型模拟能直观地反映心输出量对麻醉药物摄取的影响。临床麻醉过程中,应注意麻醉药物对心肌的抑制和不同病理状态下心输出量的变化对吸入麻醉深度的影响。
简介:目的:观察阻断血红素氧合酶-1(HO-1)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法:18只SD大鼠随机均分为3组,ALI组静脉注入LPS5mg/kg,对照组注入生理盐水,锌原卟啉(ZnPPHO-1特异阻断剂)预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死,取肺组织,半定量逆转录-聚合酶链反应(SqRT-PCR)测定HO-1mRNA,流式细胞仪检测细胞凋亡,光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化,所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白(COHb)浓度。结果:ALI组HO-1mRNA,COHb,细胞凋亡,损伤评分(3.08±0.82),(1.34±0.61)%,(3.18±0.51)%,(3.74±0.82)均较对照组Ⅰ(1.00±0.00),(0.82±0.43)%,(0.12±0.03)%,(0.28±0.24)显著增加(P〈0.05),肺损伤严重,ZnPP组HO-1mRNA,COH2[(1.40±0.19),(0.71±0.52)%显著低于ALI组(3.08±0.82),(1.34±0.61)%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[(9.15±1.58)%,(6.92±2.37)]显著高于ALI组[(3.18±0.51)%,(3.74±0.82),P〈0.01],肺损伤更加严重。结论:HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡,减轻损伤的作用。
简介:目的:通过观察急性心肌缺血对心脏神经节细胞表达P物质(SP)和乙酰胆碱(Ach)及其共表达特性的影响.探讨心脏神经节在急性心肌缺血中的病理生理学功能。方法:健康成年雄性SD大鼠16只.采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型。采用随机数字表法分为两组:手术对照组(Sham)及结扎冠脉(CAO,30分钟)组。采用HE、NISSLbody染色.原位杂交及免疫荧光的方法.从心脏神经节分布和细胞形态观察急性心肌缺血对心脏神经节P物质和Ach表达的影响。结果:心脏神经节主要存在于心房肌、心脏脂肪组织及大血管周围.偶见散在于心室肌间;心脏神经节内存在SP和Ach的共表达神经节细胞.在未缺血心脏中SP和Ach共表达细胞占所观察神经节细胞的65%.而缺血心脏中共表达细胞占76%。缺血心脏神经节细胞周围可见共表达SP和Ach的卫星细胞。结论:结扎冠脉可诱发心脏神经节共表达SP及Ach细胞增加.提示心脏神经节细胞通过表达SP和Ach参与心肌缺血的病理学过程。
简介:目的:末梢灌注指数(tipperfusionindexTPI)是将指(趾)脉搏血氧饱和度探头采集的容积波形用数学方法经计算机处理后转化成数字为0-100的指数,本研究通过体位改变探讨TPI用于监测交感张力变化的价值。方法:随机选择健康自愿者50例,依次行坐,蹲,站,躺,坐体位改变,每间隔2秒记录一次SpO2,HR和TPI,每种体位改变后记录30秒;计算体位改变前后HR和TPI的最大变化值(△HR和△TPI)和相应时间(T△HR和T△TPI)。以△HR或△TPI的变化幅度>5%定为HR或TPI反映交感张力变化阳性。结果:体位改变时HR反映交感张力交感张力变化阳性。结果:体位改变时HR反映交感张力变化的灵敏度为84.5%,TPI为98%,△TPI的变化幅度明显大于△HR的变化幅度(P<0.05)。而T△TPI和T△HR(P<0.05)。△HR和△TPI之间呈负相关(r=-0.721,p<0.01);△HR和T△HR之间及△TPI和T△TPI之间呈正相关(r=0.437和0.0414,p<0.01)。结论:TPI与HR变化均可反映交感张力的变化,而且TPI比HR更迅速,灵敏。
简介:目的:观察不同剂量芬太尼对血浆β-内啡肽(β-EP)的影响。方法:43例择期上腹部手术病人于诱导后,应用微量输液泵持续恒速静注芬太尼,直到手术完毕后停用。43例按不同芬太尼剂量分为3组:A组2.5μg/(kg·h),n=15;B组5μg/(kg·h),n-15,C组7.5μg/(kg·h),n=13。分别于诱导前,气管插管后、切皮后70min、术终4个时点各抽取静脉血,用放射免疫法测定血浆β-EP。用SPSS软件包进行数据处理,采用方差分析及t检验。结果:与诱导前比较,A组β--EP于手术70min及术终有显著性升高(P<0.05)。与诱导前比较,B组β-EP于手术70min有显著性升高(P<0.05);术终有所回落,与诱导前比较无显著性差异。C组β-EP于手术70min及术终无显著性变化。三组β-EP于插管后均较诱导前有所降低,但无显著性差异。结论:芬太尼7.5μg/(kg·h)组的血浆β-EP水平无显著性变化,提示能有效阻抑机体态激反应;芬太尼5μg/(kg·h)组术中β-EP水平升高,提示未能完全阻抑较强手术刺激所引起的机体应激反应,但对一般性刺激引起的应激反应仍产生阻抑作用;2.5μg/(kg·h)组的β-EP水平变化显著,提示不能有效阻抑机体应激反应。