简介：目的观察血管内皮生长因子-165（vascularendothelialgrowthfactor-165,VEGF165）对过氧化氢（hydrogenperoxide,H2O2）诱导的人外周血来源内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells,EPCs）增殖损伤及细胞周期相关蛋白表达的影响.方法采用密度梯度离心法和贴壁培养法从人外周血中分离培养内皮祖细胞.在经MTT实验筛选出过氧化氢处理浓度后,对EPCs进行实验分组：正常对照组,不给予任何处理因素;VEGF165处理组,以终浓度为25ng/mL的VEGF165孵育24h;过氧化氢处理,以终浓度200μmol/L过氧化氢处理内皮祖细胞24h;VEGF165预处理组,经浓度为25ng/mL的VEGF165预孵育30min后,再与终浓度为200μmol/L的H2O2共孵育24h.CCK-8法检测各组内皮祖细胞增殖活性的差异;Westernblot分析各组内皮祖细胞中细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA的蛋白表达情况.结果与对照组相比,VEGF165处理组内皮祖细胞增殖活性增高（P＜0.05）;过氧化氢处理组内皮祖细胞增殖活性较对照组降低（P＜0.05）,且细胞周期相关蛋白cyclinDl和PCNA下调（P＜0.05）;VEGF165预处理组中,EPCs增殖活性较过氧化氢处理组增高（P＜0.05）,且cyclinD1和PCNA蛋白表达上调（P＜0.05）.结论VEGF165可促进人外周血来源的内皮祖细胞的增殖,对过氧化氢诱导的内皮祖细胞增殖损伤有一定的保护作用,其机制可能与细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA表达升高有关.

简介：目的日前脑卒中后很多病人仍遗留各种上肢屈帅痉挛，下肢划圈步态等病理运动模式，严重影响到患者的运动和生活质量。因此需要探索有效的康复适宜技术，提高康复疗效，切实地防治脑卒中后误用发生，进而有效控制药费增长。方法病人随机分成2组：良姿位分级训练组；对照组，采用一般对症治疗方法。两组病例均采用神经功能缺损表评分，Fugl—Meyer运动功能评价，动态表面肌电图解析，进行初评和终评对照随访，数据进行对照研究。结果两组病例的评分差异有统计学意义。结论良姿位分级规范训练，结合计算机程序辅助多媒体视听疗法和视听生物反馈，其实用性强，能有效防治误用综合征，促进病人运动功能恢复。

简介：老年性痴呆是老年人常见病,是一种进行性神经元退行性变疾病.在分子水平上,神经元退行性变是正常神经元处于逐步按程序进行凋亡过程中的某一阶段.凋亡神经元是不可逆的但处于凋亡过程中的神经元存在不同程度的可逆性.这是我们研究神经元退行性变疾病的理论基础.

简介：我国60岁以上老年人口迅速增长，各医院就诊患者中老年人比例亦较前上升。随年龄增长，人体各系统器官衰老，发生解剖和生理变化。

简介：腹膜透析失超滤（Ultrafiltrationfailure，UFF）是腹膜透析常见及重要的并发症之一，严重者可导致停止腹透，其发生的风险随着透析龄的增加而增加。文献报道透析龄1年的患者发生率为3％，透析龄长于6年的患者发生率则高达31％。腹膜透析的主要目的是充分排出患者体内多余的水分和毒素，达到液体及电解质平衡。有效最低目标清除率与腹膜转运特性、腹腔淋巴回流（Lf）、残余肾功能及体表面积（BSAm^2）密切相关，某种因素差异或改变，均可导致腹透超滤功能的减退或丧失。

简介：“原发性卵巢功能不全”（primaryovarianinsufficiency，POI）目前已逐步取代“卵巢早衰”（primaryovarianfailure，POF），是指女性40岁之前丧失卵巢活性，表现为闭经或月经稀发，伴有促性腺激素升高和雌激素降低。POI的诊断需同时具备月经异常和生化指标异常：月经稀发／闭经至少4个月；

简介：衰老是有生命物质的共同特征，在机体的生命过程中．很多细胞不断增殖、分化而衰老，因而细胞的衰老不等于机体的衰老。衰老的研究必须通过整体、系统、细胞、分子等不同水平来研究，才能获得全面的认识。

简介：由遗传基因决定的人类最高自然寿限是100～120岁。抗衰延寿应是指健康地活到或接近最高自然寿限。90岁以上长寿老人已基本达到这一目标，他们的养生长寿经验一直是古往今来研究的热门话题．不同学者提出了大量而多种多样的观点，令人无所适从。本文就作者长期调查研究所见，综合出较有代表性的核心长寿经验，并认为如能坚持不懈身体力行，应是抗衰延寿最实际措施。

简介：自噬是真核细胞中由溶酶体介导的自我消化的过程。根据底物降解的方式差异，自噬分为微自噬、分子伴侣介导的自噬和巨自噬三种类型。巨自噬（之后简称自噬）过程中，错误折叠的蛋白质、大分子聚合物、过剩或损伤的细胞器被称为自噬体的特殊双层囊泡吞噬。自噬体和溶酶体融合成自噬溶酶体，后者将吞噬的物质降解成氨基酸、脂肪酸、核苷酸，最后合成ATP和大分子蛋白质实现再利用[1]。基础水平的自噬通过消除未折叠、过剩或老化的蛋白以及损伤的多余的细胞器，保证细胞内成分的质量。在遇到营养剥夺、缺氧、DNA损伤、饥饿、病原体感染、内质网应激等压力时，自噬会相应地增加，这使细胞可以有效处理特定的能量状态[2]。

简介：目的本文对204例65岁以上的老年肺癌患者围术期的麻醉管理进行回顾性的经验总结．方法麻醉采用全静脉或静吸复合麻醉：在围术期内进行呼吸管理和无创心肺监测结果全组192例苏醒迅速，12例苏醒延迟；178例术毕顺利拔管，2]例延迟拔管，无麻醉死亡．结论年龄并非是决定手术麻醉的唯一因素；认真进行围术期麻醉管理是提高老年人麻醉质量的关键。

简介：1959年美国学者Friedman和Rosenman等发现在冠心病人中有一种特征性的行为模式，他们称之为“A型行为类型”(TypeABehaviorPattern，TABP)，并提出“具有A型行为的人群易患冠心病”这一假说。

简介：人口老龄化是全球面临的一个重大课题.就上海地区而论,2000年人均寿命达76岁,其中男性74岁,女性78岁;70岁以上老年人总数已突破102万.这一方面归功于社会经济发展及卫生医疗条件的不断改善,另一方面也带来劳动力不足和疾病谱改变等若干社会问题.胃癌在老年人实体瘤发病谱中长期占据主导地位,是老年腹部肿瘤防治的重点病种[1].本文将次第介绍近年来在该领域研究中的若干结果和进展.

简介：目前市场上保健食品种类繁多,宣传方式百出,民间也逐渐以其作为送礼佳品,中、老年人食用者日渐增多.由于误导,有的认为保健品是万能药,有的今天吃这个,明天改吃那个,莫衷一是,这么一来,不但没有充分发挥保健食品的应有功能,个别人还吃出病来.现就保健食品若干问题谈谈个人看法.

简介：老年肺炎在临床表现、部位、并发症等方面有一定特征．本文对1986年一1996年间本区基层护理院201例老年肺炎住院病例和同期中青年肺炎(对照组)进行分析，旨在探讨其特点，为防治工作提供参考资料。

简介：器官衰老是连接细胞衰老和生物体整体衰老的桥梁。肾脏是人体中衰老较快的器官之一，表现为功能减退、修复能力下降、易于向病态转化。本文介绍了近年来肾脏衰老机制研究的新进展。

简介：中国肺癌于近20年来处于明显上升阶段，上海市统计资料显示恶性肿瘤自1983年起，肺癌发病率居男性恶性肿瘤之首，居女性恶性肿瘤第2位。近30多年来，全世界对于肺癌的研究深入基础与临床各个领域，肺癌多学科治疗也已逐渐取得共识，但临床5年生存率依然徘徊不前、遭遇瓶颈，其中重要原因是肺癌的远处播散。肺癌患者出现远处转移时，近30％～60％为骨转移，而一旦发生骨转移，

简介：肌少症是指肌量、强度和功能的降低，在老年人群中普遍存在。肌少症的老年人往往脆弱、易于跌倒、骨量低下和容易发生骨折。及时识别老年人的肌少症，予以适当的下预，将有助于提高老年人的生活质量，防治骨质疏松症和预防骨折。1肌少症的定义肌少症（sarcopenia）或称“肌肉减少症”是个新名词。

简介：眩晕与平衡障碍是老年人（〉60岁）最常见的问题之一，是指由于前庭、视觉及本体感觉系统三者功能障碍引起的自我重力方向感觉异常[1]。据美国人口调查报道，72岁以上老年人眩晕患病率约为24％[2]，眩晕的患病率可随年龄的增长而增加，报道称85岁以上的老年人眩晕患病率将超过50％[3]。75～80岁老年性眩晕中男性占1／3，女性为2／3[4]。由于眩晕发作期老年人面临较高的致死性跌倒风险，且跌倒也是老年人急诊和死亡的首要因素，因此老年性眩晕与平衡障碍问题愈发受到社会的关注。

简介：的探讨饥饿激素在胃癌细胞转移中的作用及其机制.方法将胃癌MKN-28细胞分为空白对照（normalcontrol,NC）组、ghrelin组及Akt阻断剂组3组.Ghrelin组采用10-8M饥饿激素处理MKN-28细胞;Akt阻断剂组在ghrelin组基础上添加Akt阻断剂哌立福新（perifosine）5μM.采用划痕法与Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力;Westernblot法检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（phosphataseandtensinhomologdeletedonchromosometen,PTEN）、磷脂酰肌醇三激酶（phosphatidylinositol3-kinase,PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylatedproteinkinaseB,p-Akt）及肌动蛋白的表达变化.结果Ghrelin组细胞迁移和侵袭能力均高于NC组（P＜0.05）,Westernblot结果显示ghrelin组p-Akt与PI3K表达升高,PTEN表达下调,这种作用被哌立福新部分阻断.结论饥饿激素可以促进胃癌细胞迁移和侵袭,p-Akt/PI3K表达上调和PTEN下调可能是饥饿激素作用的分子机制.

简介：颈椎病是颈椎结构退化,使邻近组织、脊髓、神经根、椎动脉等受刺激与压迫所致的疾病.